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糖尿病腎病是如何發病的?

糖尿病腎病是繼發性腎病之一, 糖尿病腎病為糖尿病主要的微血管併發症, 主要指糖尿病性腎小球硬化症, 一種以血管損害為主的腎小球病變。 早期多無症狀, 血壓可正常或偏高。 其發生率隨著糖尿病的病程延長而增高。 那麼糖尿病腎病是如何發病的呢?主要有以下的幾點, 希望對糖尿病腎病的預防有一定的作用。

糖尿病腎病的病因一:遺傳因素

多數糖尿病患者最終不會發生腎臟病變, 一些長期血糖控制良好的患者中同樣可出現糖尿病腎病。 葡萄糖轉運蛋白-1(GLUT1)是腎小球系膜細胞上的主要葡萄糖轉運體。

糖尿病腎病的病因二:高血糖症

糖尿病腎病發生與高血糖密切相關, 血糖控制不佳可加速糖尿病腎病發生發展, 良好的血糖控制可明顯延緩其發展。 高血糖及糖基化終產物生成增多後引起系膜細胞增生, 細胞外基質增多, 系膜擴張, 腎小球基底膜增厚等

糖尿病腎病的病因三:高血壓

與糖尿病腎病發生無直接關係, 但原有高血壓或病程中至微量白蛋白尿期時血壓升高後可加速糖尿病腎病進展和腎功能的惡化, 加重尿白蛋白的排出。

糖尿病腎病的病因四:腎血流動力學異常

在糖尿病腎病發生中起關鍵作用, 甚至可能是啟動因素。

(1)高血糖時, 腎小球內高灌注, 高濾過狀態, 跨毛細血管壁壓力增高,

使系膜細胞擴張, 上皮細胞足突融合和產生緻密小滴, 腎小球上皮細胞從基底膜上脫落。

(2)腎小球基膜Ⅳ型膠原信使糖核酸增高, 使基膜增厚, 最終形成系膜的彌漫性、結節性病變, 發生腎小球硬化。

(3)在壓力增高的情況下, 蛋白濾過增加, 亦可沉積于系膜區和腎小球基底膜, 促進基質增生, 形成惡性循環, 並可造成結節性和彌漫性腎小球硬化。

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