生物通報道， 最近Nature、Cancer Cell或是PNAS發表的許多研究性文章都提到了炎症與癌症的“密切關係”， 最新的一篇炎症與肝癌復發的研究刊登在PNAS上， The accelerated carcinogenesis following liver regeneration is associated with chronic inflammation-induced double strand DNA breaks。
炎症， 這個日常生活中常常出現的高頻率字眼， 很難與癌症聯繫在一起， 然而， 古訓雲：千里之堤毀於蟻穴， 炎症正是人體大壩上的小小蟻穴。
2009年1月Nature發佈小鼠皮膚炎症與癌症易感性分析結果
一篇Genetic architecture of mouse skin inflammation and tumour susceptibility文章， 道出炎症與癌症易感性的關係， 研究者以Mus spretus種系的小鼠為研究物件， 這一種屬的小鼠是一種對腫瘤具有抵抗力的特殊小鼠， 將這種小鼠與易感腫瘤小鼠Mus musculus進行雜交， 並用圖譜定位遺傳變異表型尋找易患皮膚癌症的小鼠。
研究結果表明， 維生素D受體（Vdr）調控因數具有控制炎症與癌症易感性的功能。 具有炎症體質的小鼠更易發生癌症。
2010年一篇Cancerr Cell 解析炎症與肺癌的不解之緣
吸煙可能提高肺癌的易感性已經成為大家都接受的共識， 究竟吸煙如何影響肺癌的發生人們卻不得而知， 加州大學病理系的醫學博士Michael Karin通過一個模型入癌症機制研究， 解密吸煙致癌的機制。
該文章首次獲得確鑿的證據證實， 長期暴露在香煙中， 會導致肺部組織損傷， 誘發肺部組織產生炎症， 進一步促進小細胞肺癌的發生。 文章還建立了肺癌的發病模型，
Michael Karin表示， 我們首次發現， 吸煙不僅是誘發癌症的因素， 還是促進癌症的因素。 吸煙主要通過炎症通路來誘發以及促進肺癌的發生。 我們發現， 其他的誘發癌症發生的因素， 如粉塵、石棉等也是通過炎症通路來誘導肺癌發生的。
研究發現， 暴露在香煙中會開啟兩個信號通路：IKKβ和JNK， 這兩個通路的開啟隨之促進炎症的發生、隨著吸煙誘導的基因組變化引發癌變， 這兩個通路繼而促進腫瘤的產生。
IKKβ的活化是避免因局部缺血/充血引起嚴重炎症反應而導致多組織功能喪失所必須的P e r k i n s也發現在促炎症和抗凋亡方面IKKβ起主要作用。
JNK， 研究發現， 用紫外線照射細胞後， 一種蛋白激酶能夠磷酸化f—jun，
另一位作者David H. Broide表示， 我們在小鼠模型中發現， 患有小細胞肺癌的小鼠肺組織中炎症標記物增多， 如：NF-κB， IL-6和TNF。 我相信， 這些標記物同樣可在人類的肺癌組織中找到。
最新PNAS解析炎症可能給肝癌的復發“火上澆油”
來自以色列Hadassah希伯來大學醫學中心， Goldyne Savad基因療法研究所的科學家在最新一期的PNAS上發表研究論文， 解析炎症與肝癌復發的關鍵聯繫。
研究小組發現， 慢性炎症可能是肝癌術後復發的罪魁禍首一。
Rinat Abramovitch及其同事發現， 慢性肝炎可能促使術後細胞分裂複製， 部分在手術過程中受損的細胞也會進入分裂期， 這些受損的細胞（DNA可能斷裂）可能已經是癌變前體細胞， 受到炎症刺激後繼續癌變最後分裂為癌症細胞。
科學家研究了一個突變的小鼠， 突變基因能促進導致肝癌的慢性炎症發生。 科學家發現， 這種炎症導致了DNA的雙鏈破損的增加， 而這會讓細胞更容易變成癌細胞。 隨著手術後這些分裂的細胞重新生長， 它們逃避了通常會清除受損細胞的正常抗體應答。
