根據糖尿病患者腎功能結構和結構病變的演進及臨床表現, 將糖尿病腎損傷分為5期, 該種分發已經被臨床醫生普遍接受。 現將這5個分期和臨床表現介紹一下:
Ⅰ期:腎小球高濾過期。
以腎小球濾過率(GFR)增高和腎體積增大為特徵, 新診斷的胰島素依賴型糖尿病病人就已有這種改變, 與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓均增高。 這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水準一致, 是可逆的, 經過胰島素治療可以恢復, 但不一定能完全恢復正常。 這一期沒有病理組織學的損害。
Ⅱ期:正常白蛋白尿期。
這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(150mL/min患者的糖化血紅蛋白常>9、5%。 GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以後更易發展為臨床糖尿病腎病。 糖尿病腎損害 Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。 Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高, UAE正常, 故此二期不能稱為糖尿病腎病。
Ⅲ期:早期糖尿病腎病期。
主要表現為UAE持續高於20~200μg/min(相當於30~300m g/24h), 初期UAE20~70μg/min時GFR開始下降到接近正常(130mL/min)。 高濾過可能是病人持續微量白蛋白尿的原因之一, 當然還有長期代謝控制不良的因素。 這一期病人血壓輕度升高, 降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。 病人的GBM增厚和系膜基質增加更顯, 已有腎小球結帶型和彌漫型病變以及小動脈玻璃樣變, 並已開始出現腎小球荒廢。 據一組長期隨診的果, 此期的發病率為16%, 多發生在病程>5年的糖尿病人,
Ⅳ期:臨床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。
這一期的特點是大量白蛋白尿, UAE>200 μg/min或持續尿蛋白每日>0、5g, 為非選擇性蛋白尿。 血壓增高。 病人的GBM明顯增厚, 系膜基質增寬, 荒廢的腎小球增加(平均占36%), 殘餘腎小球代償性肥大。 彌漫型損害病人的尿蛋白與腎小球病理損害程度一致, 嚴重者每日尿蛋白量>2、0g, 往往同時伴有輕度鏡下血尿和少量管型, 而結節型病人尿蛋白量與其病理損害程度之間沒有關係。 臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點, 不像其他腎臟疾病的尿蛋白, 不因GFR下降而減少。 隨著大量尿蛋白丟失可出現低蛋白血症和水腫, 但典型的糖尿病腎病“三聯征”——大量尿蛋白(>3、0g/24h)、水腫和高血壓, 只見於約30%的糖尿病腎病病人。
Ⅴ期:腎功能衰竭期。
糖尿病病人一旦出現持續性尿蛋白發展為臨床糖尿病腎病, 由於腎小球基底膜廣泛增厚, 腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢, 腎臟濾過功能進行性下降, 導致腎功能衰竭,