在臨床工作中， 我們經常會看到一些皮膚發黃的黃疸病人， 而這些患者中， 大部分患者的皮膚顏色變化都與膽紅素有關， 今天就讓我們一起複習一下膽紅素相關的那些問題吧~
在臨床上， 我們經常會見到出現黃疸（高膽紅素血症）的病人。 不同類型黃疸的病因、膽紅素的變化又各不相同， 只有準確地識別出不同類型的黃疸並找到病因才能達到事半功倍的效果。 今天， 我們就一起來複習一下關於膽紅素的那點事兒。
一、膽紅素的形成和轉運
膽紅素是膽汁的重要成分之一， 80%的膽紅素來源於衰老破碎的紅細胞，
UCB與清蛋白結合經血運至肝臟， 隨後UCB被肝細胞攝取。 在肝細胞內， UCB與葡萄糖醛酸結合形成水溶性強的結合膽紅素（CB）。 血清中總膽紅素（STB）為UCB與CB的總量。
CB隨膽汁進入腸腔， 被腸道細菌分解為尿膽原（URO）。 URO的去路主要有兩條：大部分URO被氧化為尿膽素及糞膽素隨糞便排出體外；少部分（10～20%）由腸道吸收進入門靜脈回肝。
回肝後的URO的去路也主要有兩條：大部分又被肝細胞攝取再轉變為CB再次排入腸腔， 即膽紅素的肝腸迴圈；少部分從門靜脈進入體循環， 進入腎臟從尿排出（見圖1）。
圖1 膽紅素的形成和轉運
二、黃疸的分型、病因、實驗室檢查、臨床表現
血UCB、CB、CB/TB正常值分別為0.2～1mg/dl、0～0.2mg/dl、0.2～0.4， 血UCB和CB定性試驗均為（-）；尿CB正常也為（-）， 升高或定性（+）表示血CB升高。
糞膽素（URO的氧化產物）是糞便顏色的主要來源， 尿中CB和尿膽素（URO的氧化產物）是尿液顏色的主要來源。
TB在1～2mg/dl為隱性或亞臨床黃疸；TB>2mg/dl為臨床肉眼可見的顯性黃疸。
（一）肝前性：見於各種溶血性疾病（具體病因見表1）， RBC破壞形成大量的UCB， 超過肝細胞的攝取、結合與排泄能力， 使血UCB升高出現黃疸， 同時CB和URO也較正常稍升高， 因此尿和糞顏色加深。 總體以UCB升高為主， CB/TB。 CB接近正常值， 因此血和尿CB仍為（-）（見表2）。
其他方面， Hb下降及網織紅細胞數升高。 因肝功能及腸道吸收VitK均不受影響， 故PT不延長， 注射VitK後無反應（*對VitK反應：指注射維生素K後PT的恢復情況)。
（二）肝性：見於肝臟廣泛損傷的疾病，
（1）受損的肝細胞對膽紅素的攝取、結合及排泄功能降低， 因而血UCB升高；
（2）其他未受損的肝細胞仍能將UCB轉變為CB。 已合成的CB的去路：
部分仍沿原途徑從膽道排出進入腸腔， 繼續合成URO， 但腸道中合成的URO減少， 故糞便顏色變淺；
部分經已壞死的肝細胞或因膽管病變造成膽汁排泄受阻而逆流入血， 致血和尿CB和URO亦升高（返肝的URO不能被損傷的肝細胞再次攝取導致URO逆流入血）， 血和尿CB可為（+）， 尿色加深。 總體CB/TB在0.2～0.5。
肝酶ALT和AST明顯升高。 由於肝功能受損， 故凝血因數合成障礙、Alb下降及Glb升高， PT明顯延長且與VitK是否缺乏無關， 即使給予外源性VitK， PT也無法恢復。
（三）肝後性：又稱為梗阻性黃疸， 由於肝內或肝外原因造成膽汁排泄通道受阻，
膽酶GGT和ALP明顯升高。 對VitK反應好， 因為阻塞性黃疸膽汁無法排入腸道， 乳糜微粒無法形成， 導致VitK吸收困難， PT延長， 外周注射VitK後PT恢復正常。 膽汁中含有膽汁酸、膽鹽、膽固醇等， 膽汁逆流入血， 故血中膽固醇明顯升高。
表1 三種類型黃疸的病因
表2 三種類型黃疸的實驗室檢查及臨床表現
在臨床上， 實驗室結果可以幫助我們有效地分析判斷， 但是單憑膽紅素的結果不足以診斷某一類型的黃疸， 還需要結合其他檢查方法， 才能做出正確診斷。
