發病機制
本病的發生主要是由於腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄， 造成了腎臟既有實質性損害， 也有血液供應不足;腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生， 形成多數小動脈瘤， 使腎小動脈內壁呈串珠樣突出， 造成腎動脈呈節段性狹窄;非特異性大動脈炎， 引起腎臟血流灌注不足;在上述因素的綜合作用下， 導致高血壓的發生。 而高血壓又會造成腎的損害， 二者相互促進， 會使疾病進一步發展， 因此， 對於腎性高血壓要積極治療。
分類
腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種。
(1)容量依賴型高血壓：腎實質損害後， 腎臟處理水、鈉的能力減弱。 當鈾的攝入量超過機體的排泄能力時， 就會出現水鈉滯留。 水鈉瀦留在血管內， 會使血容量擴張， 即可發生高血壓。 同時水鈉瀦留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加， 血管壁增厚， 彈性下降， 血管阻力以及對兒茶酚腔的反應增強， 這些亦可使血壓升高。
(2)腎素依賴型高血壓：發病機理為腎動脈狹窄， 腎內灌注壓降低和腎實質疾病， 以及分泌腎素的細胞腫瘤， 都能使球旁細胞釋放大量腎素， 引起血管緊張素I活性增高， 全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。 腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多， 導致水鈉瀦留，
臨床症狀
1.體征約半數可在上腹部、患側腰背部或肋緣下， 聽到一連續的血管收縮期雜音， 或伴輕度震顫。
2.症狀30歲前或50歲後， 長期高血壓突然加劇或高血壓突然出現， 病程短、進展快， 舒張期血壓增高尤為明顯， 伴腰背或肋腹部疼痛， 藥物治療無效。
3.特殊檢查下述情況可單獨或合併出現：
a.腎血管造影， 顯示動脈充盈缺損、狹窄的遠側血管腔擴張或無血管部分;
b.靜脈腎盂造影， 顯示患腎較健腎小1.5～2.0cm、形態不規則， 早期顯影慢而淡、後期顯影較濃;
c.經皮穿刺用導管插入下腔靜脈，
d.分腎功能測定， 示患腎尿量少， 尿鈉低， 肌酐或菊粉廓清率降低;
e.超聲波顯示患腎較小。
f.腎圖呈現患側曲線的血管段較低且延遲， 排泄段延長。
鑒別診斷
如要確診為腎性高血壓需與以下疾病相鑒別：
(1)內分泌性高血壓：內分泌疾患中皮質醇增多症、嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多症、甲狀腺功能亢進症和絕經期等均有高血壓發生。 但一般可根據內分泌的病史、特殊臨床表現及內分泌試驗檢查作出相應診斷。
(2)血管病：先天性主動脈縮窄、多發性大動脈炎等可引起高血壓。 可根據上、下肢血壓不平行以及無脈症等加以鑒別。
(3)顱內病：某些腦炎或腫瘤、顱內高壓等常有高血壓出現。
(4)其他繼發性高血壓：如妊娠中毒症以及一些少見的疾病可以出現高血壓， 如腎素分泌瘤等。
(5)原發性高血壓：發病年齡較遲， 可有家族病史， 在排除繼發高血壓後可作出診斷。
治療
腎性高血壓的治療應根據血壓升高的程度， 依次採取措施。 1.首先是限鹽， 每日氯化鈉攝入量應控制在2—3克。 若單純限鹽仍未取得滿意效果， 則應使用利尿劑。 當單獨使用利尿劑無效時， 應選擇使用其他降壓藥。 常用的藥物有血管緊張素轉換酶抑制劑， 這類藥物應在血肌酐4毫克/分升以下時使用， 使用時應注意觀察血鉀及腎功能的改變。 2.對用藥後咳嗽嚴重者，
結語：通過上文的介紹，我們詳細的學習了關於腎臟性高血壓的相關知識，我們知道了腎臟性高血壓的臨床表現主要有體征約半數可在上腹部、患側腰背部或肋緣下，聽到一連續的血管收縮期雜音，或伴輕度震顫。如果大家想瞭解更多關於疾病的相關知識，別忘了閱讀下一篇文章哦。
培哚普利(雅施達)，苯那普利拉(洛汀新)等。 (3)改善腎臟供血供氧，減少腎素釋放的藥物，如肼苯噠嗪，雙肼苯噠嗪，長壓定等。 (4)受體阻滯劑，為腎上腺素能β受體阻滯劑，可抑制腎素分泌，對高腎素型高血壓效果好，如心得安、氨醯心安、美多心安等。 (5)鈣拮抗劑，通過降低細胞內鈣的濃度而降低外周阻力，不影響心輸出量，長期應用不會導致鈉水瀦留，甚至還有利尿效應，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。 (6)利尿劑，一般用噻嗪類，若腎功能明顯受損，應選擇袢利尿劑，如速尿和丁尿胺等。 對於較頑固的高血壓，可聯合應用數種作用不同的降壓藥，以加強療效，減少副作用。結語：通過上文的介紹，我們詳細的學習了關於腎臟性高血壓的相關知識，我們知道了腎臟性高血壓的臨床表現主要有體征約半數可在上腹部、患側腰背部或肋緣下，聽到一連續的血管收縮期雜音，或伴輕度震顫。如果大家想瞭解更多關於疾病的相關知識，別忘了閱讀下一篇文章哦。
