預激綜合症的發生機理

關於預激綜合征的發生機理， 近年來的研究證實：主要是由於在心房與心室之間存在著附加的傳導徑路， 該徑路的傳導速度遠較正常的房室傳導為快。 當通過正常房室傳導的心房激動尚未到達心室之間， 該激動已通過附加的房室徑路迅速到達心室， 因而使部分心室肌提前開始激動。 目前， 在組織學上已經證實的附加徑路有肯氏(Kent)束、詹氏(James)束以及馬氏( Mahaim)纖維等。

預激綜合征大部分是由肯氏束(又稱附加房室連接)引起， 它是跨越左或右房室溝的肌橋。 由肯氏束引起的預激綜合征稱為WPW綜合征。

如果肯氏束的心室端終止於心室底的後中部， 則提前的心室激動由後向前除極， 故左、右心前導聯QRS波主波均向上(呈R或Rs型)， 形成A型WPW 綜合征。 如果肯氏束連接右房與右室， 其心室端終止於右室前側壁， 則提前的心室激動由右向左除極， 故V1-2QRS主波向下(呈QS型或rS型)， V5-6主波向上(R型)， 電軸多左偏， 形成B型WPW綜合征。 如果肯氏束連接左房與左室， 心室端終止于左室外側部， 則激動由左向右除極， 故V1-2QRS主波向上(呈R型)， V5-6向下(呈Qr或QR型)， 電軸右偏， 形成C型WPW綜合征。

由於心房的激動繞過房室結， 經附加徑路先到達心室， 故心室波群提前出現， 使P-R間期縮短；由於心室開始除極的時間提前， 而全部心室肌除極完畢的時間和正常相同， 故各類型預激綜合症的附加傳導徑路與心電圖特徵

QRS時間延長；由於心房開始除極到全部心室肌除極完畢的時間和正常相同， 故P-J間期(自P波開始到J點的時間)仍在正常範圍；由於預激的激動開始在心室肌內緩慢地傳導， 因而使QRS起始部出現緩慢、粗鈍的預激波(△波)。

有時預激綜合征是由詹氏束引起， 它是正常後結間束的一個分支， 連接著心房與房室結下部或房室束， 也稱房室結旁路束。 由於心房激動越過房室結， 但未到達心室肌， 故P-R間期縮短， 無△波， QRS時間正常。 這種類型預激綜合征稱為James型預激綜合症或LownGanongLevine綜合征， 簡稱LGL 綜合征。 一般正常後結間束的路途較遠， 當激動從後結間束到達房室結下部或房室束時， 經前、中結間束與房室結下傳的激動早已使該部處於不應期，

故正常不出現LGL綜合征。 在少數房室結髮生畸形或傳導減慢， 或房室結旁路發生傳導加速時出現此征。

少數預激綜合症是由馬氏纖維引起， 稱為Mahaim型預激綜合症。 馬氏纖維是連接房室結、房室束或室束支到室間隔的肌束， 故又稱為附加結室連接或附加束室連接。 由於心房激動仍通過房室結傳導， 故P-R間期正常；由於激動通過馬氏纖維， 越過房室束與室束支， 提前激動心室間隔， 故引起△波和QRS間期延長。 個別病例詹氏束合併馬氏纖維可引起與肯氏束相同的心電圖表現。