新生兒窒息(產科)，
為胎兒娩出後一分鐘，
僅有心跳而無呼吸或未建立規律呼吸的缺氧狀態。
為新生兒死亡的主要原因之一，
是出生後最常見的緊急情況，
必須積極搶救和正確處理，
以降低新生兒死亡率及預防遠期後遺症。
凡能使血氧濃度降低的任何因素都可以引起窒息。
新生兒窒息與胎兒在子宮內環境及分娩過程密切有關。
如果缺氧發生在產程中，
胎兒血液中的二氧化碳刺激呼吸中樞，
以致早期發生強烈呼吸動作，
喉括約肌失去屏障功能而吸入大量羊水，
致使產時窒息或轉為娩出後的新生兒窒息。
如胎兒呼吸中樞已告麻痹，
則娩出的新生兒即無呼吸。
引起新生兒窒息的母體因素有妊娠高血壓綜合征、先兆子間、子間、急性失血、嚴重貧血、心臟病、急性傳染病、肺結核等使母親血液含氧量減低而影響胎兒；多胎、羊水過多使子宮過度膨脹或胎盤早期剝離、前置胎盤、胎盤功能不足等均影響胎盤間的血循環；臍帶繞頸、打結或脫垂可使臍帶血流中斷；產程延長、產力異常、羊膜早破、頭盆不稱、各種手術產如產鉗、內回轉術處理不當以及應用麻醉、鎮痛、催產藥物不妥等都可引起新生兒窒息；新生兒呼吸道阻塞、顱內出血、肺發育不成熟、嚴重的中樞神經系、心血管系畸形和膈疝等也可導致出生後的新生兒窒息。
主要為呼吸障礙，
往往先有過度呼吸，
隨之迅速轉入原發性呼吸暫停，
但受感官刺激仍可出現節律性喘息狀呼吸。
頻率和強度逐漸減退，
最後進入繼發性呼吸暫停，
如不予積極搶救則死亡。
血液迴圈代謝等方面在窒息出現後心血輸出量開始時正常，
心率先有短暫增快，
動脈壓暫時升高，
隨著PaCO2上升，
PaO2和pH迅速下降，
血液分佈改變，
非生命器官如腸、腎、肌肉、皮膚的血管收縮，
而保持腦、心肌、腎上腺等生命器官的供血供氧，
故皮色由青紫轉成網狀花紋而後蒼白，
體溫下降；這也是引起肺出血、壞死性小腸炎、急性腎小管壞死的因素。
當缺氧繼續加重，
心率轉慢、心血輸出量減少、血壓下降、中心靜脈壓上升、心臟擴大、肺毛細血管收縮、阻力增加、肺血流量減少，
動脈導管重新開放，
回復胎兒型迴圈，
致使缺氧再次加重而心衰。
在生命器官血氧供應不足時，
腦損害加重，
可留有後遺症或死亡。
低出生體重兒由於血管發育較差，
在PaCO2升高，
腦瘀血和血管通透性改變的情況下容易發生缺氧性顱內出血。
在窒息早期由於兒茶酚胺釋放可出現血糖增高，
但因新生兒糖原儲備量少，
又可很快耗盡而出現低血糖。
缺氧時血漿滲透壓升高，
細胞的鈉泵和濃縮鉀離子均受影響，
血漿蛋白和水份外滲導致腦水腫。
缺氧後各臟器都可發生退行性變，
腦在不同發育時期的缺氧易感區不同，
因而病變好發部位和形態也有所不同。
腦的主要病變有腦水腫、腦組織壞死和顱內出血三類。
壞死後可出現孔洞腦、多囊腦和皮質層狀壞死。
早產兒體重越小，
血管壁越脆弱，
越易引起腦部出血。
出血可散於腦室、腦實質、蛛網膜下腔和室管膜下出血破入腦室。
全身血循環障礙導致靜脈瘀血，
右心擴大、血管擴張、血管壁滲透性增加而出血。
足月兒缺氧後呼吸極度掙扎，
吸入羊水和胎糞，
上呼吸道梗阻，
胸廓負壓增加，
胸腔內心、肺、胸腺的漿膜下淤點出血相應地較為多見，
呼吸系統梗阻與吸入物性質有關。
質較粘稠的羊水和顆粒較大的胎糞容易停留在會厭軟骨以下、環狀軟骨以上和氣管分叉的兩側支氣管管口，
稀薄的羊水液則容易吸入呼吸道深部，
肺臟切片鏡檢時能看到多量角化上皮或胎糞顆粒、灶性出血。
末梢氣道阻塞可有肺不張，
不完全阻塞者可有肺氣腫。
存活時間較長者可有炎症細胞侵潤，
腸胃系統在肉眼檢查時，
胃中可有多量胎糞羊水，
結腸直徑縮小，
胎糞量減少。
