肝腹水形成的機制

腹水是肝硬化最突出的表現， 又稱肝腹水， 標誌者肝硬化進入失代償期。 肝腹水形成的機制有下列幾方面因素：

門靜脈壓力增高：胃腸道、腸系膜、腹膜等血液回流受阻， 血管通透性升高， 組織液回吸收減少， 血液中的血漿成分外漏而入腹腔。

低蛋白血症：主要是白蛋白降低， 因為白蛋白主要在肝內合成， 造成血漿膠體滲透壓降低， 使血液成分外滲;

內分泌失調：活動性肝硬化時， 因肝臟對抗利尿激素的滅活作用大大減退， 其含量升高， 而使排尿減少， 也可引起浮腫和腹水。

淋巴液生成過多：淋巴液自肝門淋巴管滲出至腹腔;

繼發性醛固酮和抗利尿激素增多， 水鈉重吸收增加;

有些迴圈血容量不足， 腎血流量下降， 致使腎排鈉、排尿量減少。

特別提示：大量腹水使腹部膨隆， 狀如蛙腹， 患者行走困難， 甚至出現端坐呼吸和臍疝。 肝腹水患者應進行腹水檢查， 查看是否有併發自發性腹膜炎或結核性腹膜炎， 一遍及時對症治療。 腹水患者應限制鈉、水的攝入， 避免加重病情。