癲癇是由腦神經元過度興奮引起的中樞神經系統疾病， 其特點是腦部持續存在誘發癲癇的病理性改變以及病變部位神經元的超同步異常放電。
癲癇發作後缺氧誘發腦部海馬區神經元變性、壞死， 導致海馬硬化(HS)；HS進而加重癲癇病變， 其引起的顳葉內側癲癇綜合征為最常見的部分性癲癇發病。 目前普遍認為中樞神經系統興奮與抑制的失衡是癲癇的主要病因；分子水準研究顯示， 離子通道改變、神經遞質及其受體調控異常、血腦屏障損傷、炎症、氧化應激損傷等均與癲癇發作有關。
中樞神經系統內的星形膠質細胞(ATS)除了維持神經元內環境穩態，
近年來， 星形膠質細胞在癲癇發病中的作用逐漸受到關注。 在癲癇腦組織中幾乎都發現星形膠質細胞形態與功能的改變， 星形膠質細胞對癲癇發病中神經元網路的高興奮性起重要調節作用。
縫隙連接蛋白表達與功能異常縫隙連接是細胞間直接交換物質和資訊的結構基礎， 在細胞生長發育、多細胞器官間的協調及機體自我穩定控制方面有重要作用。 神經系統的星形膠質細胞之間存在廣泛的縫隙連接， 把眾多膠質細胞連接形成合胞體結構， 在神經元外部K+緩衝和Ca2+傳遞過程中起重要作用。
星形膠質細胞縫隙連接的主要連接蛋白是Cx30和Cx43， 如果癲癇患者星形膠質細胞上連接蛋白的表達異常將導致自發性癲癇發作並降低癲癇觸發閾值。 Cacheaux等發現在癲癇患者因血腦屏障破壞引起的白蛋白依賴性癲癇發作中， 星形膠質細胞間這兩種連接蛋白的轉錄物明顯減少。
新近研究顯示， 葡萄糖可以通過星形膠質細胞的Cx30和Cx43在星形膠質細胞-神經元網路間傳遞， 將血管中的能量代謝物傳遞至神經元， 維持中樞神經系統內的突觸傳遞過程；同時也發現， 癲癇發作中釋放的谷氨酸可以增加星形膠質細胞對葡萄糖的轉運， 表明通過星形膠質細胞細胞網路的葡萄糖傳遞過程對於維持癲癇樣活性也是必需的。
