新研究發現致帕金森的畸形蛋白

帕金森症是老年人中第四位最常見的神經變性疾病， 由於帕金森症會影響患者的運動能力， 隨著疾病的緩慢進展， 絕大部分帕金森症患者將最終被禁錮於家中、病榻上， 為家庭和社會增添了沉重的負擔。 據《自然》網站近日報導， 對帕金森症的最新研究發現， 將細胞死亡和蛋白質簇聯繫起來可能打開治癒之路。

最新研究追蹤了引起帕金森症的劣性蛋白質造成的災難性破壞， 這項工作可能有助於重振已有的治療方法， 減緩病情。 賓夕法尼亞大學神經生物學家維吉尼亞·李帶領的研究小組，

將一種改性的α-突觸核蛋白注射入普通小鼠的腦部， 並觀察帕金森症的發展和逐漸惡化的關鍵特點。 研究結果表明， 該疾病通過這個畸形蛋白質從一個神經細胞傳播到另一個神經細胞， 而不是在細胞中自發生成。 這一研究發現提出了一種可能性， 即當這種蛋白質在神經細胞中傳播時， 對抗α-突觸核蛋白的抗體可以用於攔截這種蛋白質。 維吉尼亞·李說：“要讓抗體不僅進入大腦還要進入細胞是非常困難的， 但現在有可能阻止這種蔓延。 而如果阻止了， 也許能夠減緩病情的發展。 ”

認為帕金森症可能通過劣性蛋白質在神經元之間傳播的觀點在2008年就已提出， 當時研究人員將胚胎神經組織移植給帕金森症患者後，

在這些組織中就生長出了與帕金森症狀有密切聯繫的典型團塊。 這表明， 被移植的組織是被其周圍的病變細胞通過某種方式傳染的。 隨後的研究表明， 畸形α-突觸核蛋白能夠在鄰近細胞中傳播並且導致細胞死亡。

但問題仍然存在， 畸形α-突觸核蛋白是否就是導致帕金森症一系列病症的原因， 現在還不確定。

賓夕法尼亞的匹茲堡神經退行性疾病研究所主任蒂姆·格瑞納邁瑞說：“我們知道這種從一個細胞到另一個細胞的傳遞可能發生， 但是否能在病症中起重要作用我們不得而知。 ”