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早產兒呼吸暫停的原因是什麼?

許多≤34周的早產兒呼吸暫停, 在生後2~3日內發生, 胎齡越小, 發生率越高。 病理情況包括低血糖, 低血鈣, 敗血症, 顱內出血, 同時偶爾胃食管反流亦可引起。 週期性呼吸(快速呼吸伴暫停)是由延髓呼吸中樞發育不成熟所致, 每次呼吸間隔時間超過20秒即為呼吸暫停。 可發生低氧血症和心動過緩, 需要採取措施刺激呼吸。 新生兒低氧血症有暫時性刺激呼吸的作用, 但幾秒鐘後會抑制呼吸。

中樞性和阻塞性呼吸暫停之間的區別為, 中樞性呼吸暫停是由於缺乏足夠的從延髓呼吸中樞傳至呼吸肌的神經衝動,

嬰兒便停止呼吸。

上呼吸道梗阻(阻塞性呼吸暫停)是由下嚥部軟骨組織阻塞而引起呼吸氣流阻斷所導致。 梗阻使嬰兒費力呼吸但不能將空氣吸入肺中, 並很快出現低氧血症和心動過緩。 因為胸壁運動的存在, 梗阻性呼吸暫停不能被阻抗型呼吸暫停監測儀測出, 但鼻部氣流的監測就可發現無氣流存在。

低出生體重兒有發生呼吸暫停的危險, 需用呼吸和心率監護儀, 用脈搏光電血氧儀監測嬰兒的血氧飽和度, 如有呼吸暫停, 心動過緩或血氧飽和度的下降, 護士應立即採取措施。

治療

嬰兒應平臥, 頭置中線位, 頸部取自然姿勢或稍伸直以防止上呼吸道梗阻。 如果呼吸暫停持續發作, 特別是伴有發紺和心動過緩,

可用氨茶鹼治療。 如果嬰兒開始進食, 可以給予相同劑量的茶鹼, 通過口服或胃管喂藥。 或嬰兒改用咖啡因溶液(負荷量10mg/kg, 維持量每天5ml/kg), 咖啡因有較強的治療適應證且副作用較氨茶鹼少。 另一個呼吸興奮劑是多沙普侖(doxapram), 劑量為0。 5~2mg/kg, 連續靜脈滴注, 但此藥在早產兒中的使用經驗很少。

如果使用呼吸興奮劑後仍持續存在呼吸暫停, 嬰兒可通過鼻插管或氣管插管用CPAP治療, 開始壓力為5~8mmH2 O, 難治性呼吸暫停則需要呼吸機支援。

使用甲基黃嘌呤(氨茶鹼, 茶鹼或咖啡因)治療應在嬰兒呼吸暫停發作停止後7日停止使用, 嬰兒在停止使用甲基黃嘌呤後7日, 如果沒有出現呼吸暫停或心動過緩可回家。 許多早產兒的胎齡達到37周後, 呼吸暫停就可停止發作。

儘管如此, 呼吸暫停或心動過緩可在胎齡非常小的新生兒中持續發作數周(如胎齡為23~27周), 24小時呼吸描記可能對評估呼吸暫停, 心動過緩和缺氧發作有幫助。

家長經過完整的培訓(包括CRP儀器, 進行評估的計畫和家庭支持), 能減少嬰兒受致命的呼吸暫停打擊的危險性, 不再有呼吸暫停或心動過緩的發作, 從而不再使用甲基黃嘌呤治療和家庭監護。 家庭監護儀在呼吸暫停持續時間超過設置的界限(通常為15秒)時會報警, 或心率降至設置的低限(通常在80~100次/分)也會報警。 電池可維持其功能, 防止電力耗盡。 許多監護儀可儲存資訊便於以後的記載和分析, 使內科醫生判定發作的類型和頻率, 並向家長說明病情;同時有助於判定是否需要其他治療和停止監護。

有嬰兒猝死綜合征高危因素的嬰兒一般採取家庭監護, 並瞭解到有些嬰兒的急性致命性疾病, 從而成功地使他們復蘇。 但有些嬰兒在家庭監護下死去。 因此美國兒科學會的結論是:家庭監護不能預防嬰兒猝死綜合征。

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