心絞痛發病原理至今尚無定論， 對其爭議可追溯到本世紀初， COLBECK於80多年前提出心肌缺血的疼痛是由於心室壁的牽張所致， 那麼心絞痛的西醫治療方法都有哪些呢?
發作時的治療
1.休息：發作時立刻休息， 一般病人在停止活動後症狀即可消除。
2.藥物治療：較重的發作， 可使用作用快的硝酸酯製劑。 這類藥物除擴張冠狀動脈， 降低其阻力， 增加其血流量外， 還通過對周圍血管的擴張作用， 減少靜脈回心血量， 降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓， 減低心臟前後負荷和心肌的需氧， 從而緩解心絞痛。
⑴硝酸甘油：可用0.3～0.6mg片劑， 置於舌下含化， 使迅速為唾液所溶解而吸收， 1～2分鐘即開始起作用， 約半小時後作用消失。 對約92%的病人有效， 其中76%在3分鐘內見效。 延遲見效或完全無效時提示病人並非患冠心病或患嚴重的冠心病， 也可能所含的藥物已失效或未溶解， 如屬後者可囑病人輕輕嚼碎之繼續含化。 長期反復應用可由於產生耐藥性而效力減低， 停用10天以上， 可恢復有效。 近年還有噴霧劑和膠囊製劑可用。 不良作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等， 偶有血壓下降， 因此第一次用藥時， 病人宜取平臥位， 必要時吸氧。
⑵二硝酸異山梨醇：可用5～10mg， 舌下含化， 2～5分鐘見效， 作用維持2～3小時。 或用噴霧劑噴入口腔， 每次1.25mg， 1分鐘見效。
⑶亞硝酸異戊酯：為極易氣化的液體，
在應用上述藥物的同時， 可考慮用鎮靜藥。
緩解期的治療
宜儘量避免各種確知足以誘致發作的因素。 調節飲食， 特別是一次進食不應過飽;禁絕煙酒。 調整日常生活與工作量;減輕精神負擔;保持適當的體力活動， 但以不致發生疼痛症狀為度;一般不需臥床休息。 在初次發作或發作加多、加重， 或臥位型、變異型、中間綜合征、梗塞後心絞痛等， 疑為心肌梗塞前奏的病人， 應予休息一段時間。 使用作用持久的抗心絞痛藥物，
1.硝酸酯製劑
⑴硝酸異山梨醇：口服二硝酸異山利醇3次/d， 每次5～10mg;服後半小時起作用， 持續3～5小時。 單硝酸異山梨醇20mg， 2次/d。
⑵四硝酸戊四醇酯：口服3～4次/d， 每次10～30mg;服後1～1?小時起作用， 持續4～5小時。
⑶長效硝酸甘油製劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續而緩慢釋放， 口服後半小時起作用， 持續可達8～12小時， 可每8小時服1次， 每次2.5mg。 用2%硝酸甘油軟膏或膜片製劑塗或貼在胸前或上壁皮膚， 作用可能維持12～24h。
2.β受體阻滯劑 具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用， 減慢心率， 降低血壓， 減低心肌收縮力和氧耗量， 從而緩解心絞痛的發作。 此外， 還減低運動時血流動力的反應，
①普萘洛爾3～4次/d， 每次10mg， 逐步增加劑量， 用到100～200mg/d。
②氧烯洛爾3次/d， 每次20～40mg。
③阿普洛爾3次/d， 每次25～50mg。
④吲哚洛爾3次/d， 每次5mg， 逐步增至60mg/d。
⑤索他洛爾3次/d， 每次20mg， 逐步增至每日240mg。
⑥美托洛爾50～100mg 2次/d。
⑦阿替洛爾， 25～75mg 2次/d。
⑧醋丁洛爾200～400mg/d。
⑨納多洛爾40～80mg 1次/d等。
β阻滯劑可與硝酸酯合用， 但要注意：
①β阻滯劑與硝酸酯有協同作用， 因而劑量應偏小， 開始劑量尤其要注意減小， 以免引起體位性血壓等不良反應;②停用β阻滯劑時應逐步減量，
3.鈣通道阻滯劑 本類藥物抑制鈣離子進入細胞內， 也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的利用。 因而抑制心肌收縮， 減少心肌氧耗;擴張冠狀動脈， 解除冠狀動脈痙攣， 改善心內膜下心肌的血供;擴張周圍血管， 降低動脈壓， 減輕心臟負荷;還降低血液粘度， 抗血小板聚集， 改善心肌的微循環。 常用製劑有：
①維拉帕米80～120mg 3次/d， 緩釋劑240～480mg 1次/d不良作用有頭暈、噁心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。
②硝苯地平10～20mg 3次/d， 亦可舌下含用;緩釋劑30～80mg 1次/d不良作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等。
③地爾硫卓30～90mg 3次/d，緩釋劑90～360mg 1次/d。不良作用有頭痛、頭暈、失眠等。新的製劑有尼卡地平10～20mg 3次/d，尼索地平20mg 2次/d，氨氯地平5～10mg 1次/d，非洛地平5～20mg 1次/d，苄普地爾200～400mg 1次/d等。
治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類藥可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻滯劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻滯劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類藥時也宜逐漸減量然後停服，以免發生冠狀動脈痙攣。
4.冠狀動脈擴張劑 能擴張冠狀動脈的血管擴張劑，從理論上說將能增加冠狀動脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。但由於冠心病時冠狀動脈病變情況複雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側支迴圈的血流量，引起所謂"冠狀動脈竊血"，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更減少，因而不再用於治療心絞痛。目前仍用的有：
①嗎多明1～2mg 2～3次/d，不良反應有頭痛、面紅、胃腸道不適等。
②胺碘酮100～200mg 3次/d，也用於治療快速心律失常，不良反應有胃腸道反應、藥疹、角膜色素沉著、心動過緩、甲狀腺功能障礙等。
③乙氧黃酮30～60mg 2～3次/d。
④卡波羅孟75～150mg 3次/d。
⑤奧昔非君8～16mg 3～4次/d。
⑥氨茶鹼100～200mg 3～4次/d。
⑦罌粟堿30～60mg3次/d等。
其他治療：
低分子右旋糖酐或羥乙基澱粉注射液，250～500ml/d，靜脈滴注14～30天為一療程，作用為改善微循環的灌流，可用於心絞痛的頻繁發作。抗凝劑如肝素、溶血栓藥和抗血小板藥可用於治療不穩定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類製劑。
外科手術治療：
主要是施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，取病人自身的大隱靜脈或內乳動脈作為旁路移植材料。一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端，引主動脈的血液以改善該冠狀動脈所供血的心肌的血流量。術前進行選擇性冠狀動脈造影，瞭解冠狀動脈病變的程度和範圍，以作制定手術計畫的參考。本手術目前在冠心病發病率高的國家中已成為最普遍的擇期性心臟外科手術，一次手術可同時作多支旁路移植，認為緩解心絞痛有較好效果。
本手術適應於：
①左冠狀動脈主幹病變;
②穩定型心絞痛對內科治療反應不佳，影響工作和生活;
③惡化型心絞痛;
④變異型心絞痛;
⑤中間綜合征;
⑥梗塞後心絞痛的病人。病人冠狀動脈狹窄的程度要在管腔阻塞70%以上、狹窄段的遠端管腔要暢通和左心室功能較好。
術後心絞痛症狀改善者可達80～90%，且65～85%病人生活品質提高。但手術能否改善心室功能，能否使以後不發生嚴重心律失常、心力衰竭或心肌梗塞，能否延長病人壽命，都未肯定;加以手術本身可併發心肌梗塞，術後移植的血管可栓塞。因此，似應從嚴掌握手術的適應證。其中左冠狀動脈主幹病變或右冠狀動脈完全阻塞兼有左冠狀動脈前降支70%以上阻塞的病人，一般認為施行手術可延長其壽命，手術指征最強。
經皮腔內冠狀動脈成形術：
用帶球囊的心導管經周圍動脈送到冠狀動脈，在導引鋼絲的指引下進入狹窄部位，向球囊內注入造影劑使之擴張，在有指征的病人中可代替外科手術治療而收到同樣的效果。理想的指征為：
①心絞痛病程其他冠狀動脈介入性治療：
由於PTCA有較高的術後再狹窄發生率，近來採用一些其他成形方法如鐳射冠狀動脈成形術、冠狀動脈斑塊旋切術、冠狀動脈斑塊旋磨術、冠狀動脈內支架安置等，期望降低再狹窄發生率。初步結果顯示除後者外，其他方法未能使之降低。
運動鍛煉療法：
謹慎安排進度適宜的運動鍛煉有助於促進側支迴圈的發展，提高體力活動的耐受量，改善症狀。
預後
大多數病人，尤其是穩定型心絞痛病人，經治療後症狀可緩解或消失，充分的側支迴圈建立後可長時間不發作疼痛，初髮型心絞痛，惡化型心絞痛，臥位型心絞痛，變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發生心肌梗塞，故又有人稱之為"梗塞前心絞痛"。
關於心絞痛發病原理至今尚無定論，對其爭議可追溯到本世紀初，COLBECK於80多年前提出心肌缺血的疼痛是由於心室壁的牽張所致，20年後，LEWIS則認為疼痛與心肌局部釋放的某些物質有關，這兩派學說爭論了數十年，現在看來機械假說已不太可能解釋心絞痛，相反，化學假說卻得到了實驗的證實，實驗證明，心肌缺血缺氧所產生的致痛物質有腺苷，乳酸，鉀離子，氫離子和血漿激肽類等，心臟的感受器主要是交感神經末梢，這些神經末梢在內臟器官上的分佈數量遠不如軀體感受器，主要分佈在小冠狀動脈的近端，當心肌發生缺血缺氧時，局部產生的代謝致痛物質刺激這些感受器，引發痛覺的神經衝動，通過第1-4胸交感神經節傳導到相應的脊髓節段，經傳入神經傳至大腦皮層而產生疼痛，因內臟產生的痛覺常反映在脊髓相應節段的脊神經所分佈的皮膚區域，所以在心絞痛時反映出來的常是胸前區疼痛，主要位於胸骨後或心前區，並向左肩及左前臂放射，以此類推，可以解釋心絞痛的眾多不同類型。
③地爾硫卓30～90mg 3次/d，緩釋劑90～360mg 1次/d。不良作用有頭痛、頭暈、失眠等。新的製劑有尼卡地平10～20mg 3次/d，尼索地平20mg 2次/d，氨氯地平5～10mg 1次/d，非洛地平5～20mg 1次/d，苄普地爾200～400mg 1次/d等。
治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類藥可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻滯劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻滯劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類藥時也宜逐漸減量然後停服，以免發生冠狀動脈痙攣。
4.冠狀動脈擴張劑 能擴張冠狀動脈的血管擴張劑，從理論上說將能增加冠狀動脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。但由於冠心病時冠狀動脈病變情況複雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側支迴圈的血流量，引起所謂"冠狀動脈竊血"，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更減少，因而不再用於治療心絞痛。目前仍用的有：
①嗎多明1～2mg 2～3次/d，不良反應有頭痛、面紅、胃腸道不適等。
②胺碘酮100～200mg 3次/d，也用於治療快速心律失常，不良反應有胃腸道反應、藥疹、角膜色素沉著、心動過緩、甲狀腺功能障礙等。
③乙氧黃酮30～60mg 2～3次/d。
④卡波羅孟75～150mg 3次/d。
⑤奧昔非君8～16mg 3～4次/d。
⑥氨茶鹼100～200mg 3～4次/d。
⑦罌粟堿30～60mg3次/d等。
其他治療：
低分子右旋糖酐或羥乙基澱粉注射液，250～500ml/d，靜脈滴注14～30天為一療程，作用為改善微循環的灌流，可用於心絞痛的頻繁發作。抗凝劑如肝素、溶血栓藥和抗血小板藥可用於治療不穩定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類製劑。
外科手術治療：
主要是施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，取病人自身的大隱靜脈或內乳動脈作為旁路移植材料。一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端，引主動脈的血液以改善該冠狀動脈所供血的心肌的血流量。術前進行選擇性冠狀動脈造影，瞭解冠狀動脈病變的程度和範圍，以作制定手術計畫的參考。本手術目前在冠心病發病率高的國家中已成為最普遍的擇期性心臟外科手術，一次手術可同時作多支旁路移植，認為緩解心絞痛有較好效果。
本手術適應於：
①左冠狀動脈主幹病變;
②穩定型心絞痛對內科治療反應不佳，影響工作和生活;
③惡化型心絞痛;
④變異型心絞痛;
⑤中間綜合征;
⑥梗塞後心絞痛的病人。病人冠狀動脈狹窄的程度要在管腔阻塞70%以上、狹窄段的遠端管腔要暢通和左心室功能較好。
術後心絞痛症狀改善者可達80～90%，且65～85%病人生活品質提高。但手術能否改善心室功能，能否使以後不發生嚴重心律失常、心力衰竭或心肌梗塞，能否延長病人壽命，都未肯定;加以手術本身可併發心肌梗塞，術後移植的血管可栓塞。因此，似應從嚴掌握手術的適應證。其中左冠狀動脈主幹病變或右冠狀動脈完全阻塞兼有左冠狀動脈前降支70%以上阻塞的病人，一般認為施行手術可延長其壽命，手術指征最強。
經皮腔內冠狀動脈成形術：
用帶球囊的心導管經周圍動脈送到冠狀動脈，在導引鋼絲的指引下進入狹窄部位，向球囊內注入造影劑使之擴張，在有指征的病人中可代替外科手術治療而收到同樣的效果。理想的指征為：
①心絞痛病程其他冠狀動脈介入性治療：
由於PTCA有較高的術後再狹窄發生率，近來採用一些其他成形方法如鐳射冠狀動脈成形術、冠狀動脈斑塊旋切術、冠狀動脈斑塊旋磨術、冠狀動脈內支架安置等，期望降低再狹窄發生率。初步結果顯示除後者外，其他方法未能使之降低。
運動鍛煉療法：
謹慎安排進度適宜的運動鍛煉有助於促進側支迴圈的發展，提高體力活動的耐受量，改善症狀。
預後
大多數病人，尤其是穩定型心絞痛病人，經治療後症狀可緩解或消失，充分的側支迴圈建立後可長時間不發作疼痛，初髮型心絞痛，惡化型心絞痛，臥位型心絞痛，變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發生心肌梗塞，故又有人稱之為"梗塞前心絞痛"。
關於心絞痛發病原理至今尚無定論，對其爭議可追溯到本世紀初，COLBECK於80多年前提出心肌缺血的疼痛是由於心室壁的牽張所致，20年後，LEWIS則認為疼痛與心肌局部釋放的某些物質有關，這兩派學說爭論了數十年，現在看來機械假說已不太可能解釋心絞痛，相反，化學假說卻得到了實驗的證實，實驗證明，心肌缺血缺氧所產生的致痛物質有腺苷，乳酸，鉀離子，氫離子和血漿激肽類等，心臟的感受器主要是交感神經末梢，這些神經末梢在內臟器官上的分佈數量遠不如軀體感受器，主要分佈在小冠狀動脈的近端，當心肌發生缺血缺氧時，局部產生的代謝致痛物質刺激這些感受器，引發痛覺的神經衝動，通過第1-4胸交感神經節傳導到相應的脊髓節段，經傳入神經傳至大腦皮層而產生疼痛，因內臟產生的痛覺常反映在脊髓相應節段的脊神經所分佈的皮膚區域，所以在心絞痛時反映出來的常是胸前區疼痛，主要位於胸骨後或心前區，並向左肩及左前臂放射，以此類推，可以解釋心絞痛的眾多不同類型。
