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重症肌無力的病因與發病機制

重症肌無力的病因及發病機制較複雜, 迄今尚未完全闡明。 近年來通過對乙醯膽鹼受體 的廣泛研究取得了較大進展。 通過一系列的實驗研究均證明本病患者的突觸後膜存在病變, 其表面有效的AChR減少是本病的重要病理生理基礎。

大量實驗資料、免疫學方面和臨床研究均說明本病系對自身AChR致敏, 且存在多元性免疫反應的自身免疫性疾病。 自身免疫的靶器官主要是突觸後膜的AChR。 約80%以上的本病患者伴有胸腺增生, 其中10%~20%患者並有胸腺瘤。 胸腺公認為本病致病的主要器官, 其始動抗原來自胸腺,

胸腺中肌樣細胞膜表面存在AChR。 本病可能是由於機體在感染或遺傳等致病因素影響下, 致胸腺內肌樣細胞上的AChR易脫落, 使機體免疫系統致敏, 產生抗AChR抗體, 通過一系列多環節免疫反應, 並在補體介導下, 經迴圈沉積於突觸後膜, 造成突觸後膜形態和功能損害, 從而導致神經肌肉傳遞障礙而致病。 本病遺傳因素不明顯, 有家族性重症肌無力病例報導, 有文獻報導遺傳因素在本病的發病中似起一定作用。 組織相容抗原檢測發現MG的易感性與某些HLA相關, 不同種族和地區的遺傳表型各不相同。

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    首選葡萄糖酸鋅片 每天20-25片 以鋅元素的鹼性調整體液PH值 增強抵抗力 平抑免疫功能的過敏反應 恢復神經的生理功能 平安度過多事之秋(季)力爭病情穩定停藥而不復發 邁出第一步 此前用激素對身體... [詳細答案]

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    醫生您好!請問重症肌無力在你哪裡能救嗎

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