重症肌無力的病因及發病機制

隨意運動有賴於神經肌肉突觸的結構和功能的正常。 本病乙醯膽鹼的釋放量不少於常人， 但受體減少， 大部分ACh分子直接被膽鹼酯酶水解或在增寬的突觸間隙中流失。 當進行隨意動作而發生連續神經衝動時， 由於突觸前膜中的囊泡補充不及時， ACh釋放量逐漸減少， 致使ACh和受體結合的幾率更少， 肌纖維因終板電位不足而不起反應， 臨床上即出現肌肉疲勞表現。

本病乙醯膽鹼受體的減少因自身免疫反應所致。 大多數的重症肌無力患者血清中能測到抗AChR抗體;血漿交換治療後， 肌無力症狀可暫時好轉。

多數重症肌無力患者伴有胸腺異常， 10%～20% 患者合併胸腺瘤， 約70%患者有胸腺肥大。 胸腺切除術後， 大多數患者臨床症狀減輕。 在正常和增生的胸腺中都存在一種“肌樣細胞”， 其膜表面亦具有AChR， 當機體受到病毒或其他非特異性因數感染後， 可導致“肌樣細胞”膜上的AChR構型發生變化， 刺激機體的免疫系統產生AChR抗體。 然後引起神經肌肉接頭處AChR的形態學改變而致病。