胃癌的病因有哪些

胃癌的病因迄今尚未完全闡明， 通過專家的研究， 發現與以下幾個方面關係密切：

1、飲食因素

飲食因素對於胃癌發病的影響， 已受到各國腫瘤研究工作者的重視。 可能的飲食致癌因素為經常食用煙熏、烤炙食品（含苯並芘）或醃漬食品、酸菜（含Ｎ-亞硝基化合物）。 近年來的研究又提出了保護因素， 如牛奶、動物蛋白、新鮮蔬菜和一些水果等。 最近日本和美國胃癌發病率的下降都被歸於飲食情況的改善。 但是飲食與腫瘤的關係及其致癌機理的研究是極其複雜的。 食物中既可能存在起直接作用的致癌物，

不論是自然存在或在食物烹調、加工、貯藏過程中產生的；食物攝入人體後也可能在體內一些因素作用下形成致癌物。 在致癌過程中， 有的物質起著啟動致癌物的作用， 有的起著促癌或抑癌的作用， 而且還與人體內複雜的代謝、生物轉化過程交織在一起， 因此很難從這些複雜的因素中找到肯定的聯繫。 實驗資料可用於評價飲食和代謝因素在人類胃癌發生中的作用， 如其結果與流行病學證據相一致時， 其結果才令人信服。

2、精神因素

引發癌症的重要原因之一。 研究所曾對胃癌做了回顧性流行病學調查， 發現大多數胃癌病人發病前有精神創傷和不良心境。

3、門螺桿菌感染

1994 年WHO 屬下的國際癌腫研究機構將H . pylori 列為引起胃癌的第1 類（肯定）致癌原，

主要依據是：

① 前瞻性流行病學調查顯示H . pylori 感染可增加胃癌發病危險性2 . 8 ~6 倍。

② H . p 刃ori 感染是慢性活動性胃炎的主要病因， Correa 提出的胃癌發病多階段模式（自淺表性胃炎依次演變為萎縮性胃炎、腸化／異型增生、胃癌）已被普遍接受， 因此有理由假設H . pylori 感染與胃癌發病密切相關。

③ 1 998 年日本學者在僅用H . pylori 感染的蒙古沙鼠中誘發出胃癌， 為H . pylori 是致癌原提供了更有力的依據。 目前認為， H . pylori 感染是人類非責門部胃癌發病的重要因素， 但僅有其感染還不足以引起胃癌， 還必須有其他因素的參與；一些毒力較強的H . pylori 菌株感染可能與胃癌發病的關係更密切。

4、環境因素

流行病學調查資料顯示， 從胃癌高發區國家向低發區國家的移民，

第一代仍保持胃癌高發病率， 但第二代顯著下降， 而第三代發生胃癌的危險性已接近當地居民。 由此提示環境因素與胃癌發病相關。 一些環境因素， 如水土中含過多硝酸鹽、微量元素比例失調等， 可直接或間接通過飲食途徑與胃癌相關；飲食習慣的改變可影響胃癌發生危險性。 流行病學調查顯示， 處於低社會經濟水準， 吸煙、飲酒過度， 缺乏新鮮菜、水果， 經常食用黴變、醃制、熏烤等食物， 過多攝人食鹽， 均可增加胃癌發生的危險性。 其機制可能與引起胃粘膜損傷， 食物中含有硝酸鹽、亞硝酸鹽、苯臍花等前致癌物或致癌物， 食物中缺乏具有保護作用的抗氧化劑（維生素C 、維生素E 和微量元素硒）等因素有關。

5、遺傳因素

在胃癌發病中遺傳因素的作用不如在結直腸癌中重要， 胃癌家族性聚集少有報導， 但胃癌的家族史仍可能是一個危險因素， 雖然這也有可能反映了家庭成員共有的環境因素。 約1 ％~3 ％的胃癌屬遺傳性胃癌易感綜合征， 其中Dcadherin 基因突變所致的遺傳性彌漫性胃癌（hereditary diffuse gastric cancer）是較為清楚的一種。 在青少年發生的胃癌中， 遺傳因素的作用可能更大些。 個體的白細胞介素-1p（IL-1p）基因多態性影響H .pylori 感染後胃粘膜炎症、萎縮和胃酸分泌。 攜帶某些IL – 1p基因型的個體H . pylori 感染後胃粘膜炎症程度重、萎縮明顯、低胃酸， 從而增加了胃癌發生的危險性。

6、地理環境因素

世界各國對胃癌流行病學方面的調查表明， 不同地區和種族的胃癌發病率存在明顯差異。

這些差異可能與遺傳和環境因素有關。

有些資料說明胃癌多發於高緯度地區， 距離赤道越遠的國家， 胃癌的發病率越高。 也有資料認為其發病與沿海因素有關。 這裡有不同飲食習慣的因素， 也應考慮地球化學因素以及環境中存在致癌物質的可能。