酮症酸中毒發病機制

酮體包括丙酮、乙醯乙酸和β-羥基丁酸。 正常人血中酮體為3～23mg／L（酶法）， 其中β-羥基丁酸占78％， 乙醯乙酸占20％， 丙酮占2％， 三者關係如下：

正常情況下脂肪酸β氧化生成乙醯CoA， 大部分乙醯CoA與乙醯乙酸進入三羧酸迴圈， 產生能量， C02和水；小部分乙醯CoA轉化為游離脂肪酸（FFA）和在肝臟中縮合為酮體並經血循環到周圍組織被氧化。 DKA發病的基本環節是由於胰島素的缺乏， 首先是不能產生足夠量的草醯乙酸把乙醯CoA帶入三羧迴圈；其次是血糖不能被很好地利用， 而引起脂肪分解增加以供能， 結果大量脂肪分解， 產生游離脂肪酸和甘油三酯，

游離脂肪酸經β-氧化後生成大量乙醯CoA， 這些乙醯CoA在肝臟縮合成酮體， 酮量的增加超過了周圍組織的氧化能力而引起高酮血症。 酮體中的乙醯乙酸和β-羥基丁酸都是較強的酸， 血酮升高使血中有機酸濃度增高， 引起酸血症；大量有機酸與體內鹼基結合成鹽從腎臟排出， 造成機體鹼儲備大量丟失， 加重了酸中毒；血pH下降， 病人通過換氣過度來減低PC02， 部分代償， 可出現典型的Kussmanl呼吸， 甚至昏迷。

病人的高血糖狀態也必然影響滲透壓與水電解質平衡。 血糖每升高5.5mmol／L， 血漿滲透壓也必然升高5.5mmol／L， 高滲的細胞外液引起細胞內液外移， 造成細胞內液減少， 細胞脫水。 高糖狀態還可引起滲透性利尿， 帶走水分和電解質引起水電平衡紊亂。

總之， 糖尿病酮症酸中毒是由於胰島素缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合征， 是嚴重威脅病人生命的急性合併症之一。 死亡率在3.4％～14％。 如病人只有尿酮體而沒有酸中毒則稱為糖尿病酮中毒。

糖尿病附症酸中毒是糖尿病的嚴重急性併發症之一。 在胰島素問世前， 糖尿病患者約有半數死於酮症酸中毒。 胰島素問世後， 病死率已明顯下降， 但如處理不當， 病死的可能性仍較高。