誘發糖尿病腎病的原因

導致糖尿病腎病的原因

最主要的反應便是作出應激反應， 分泌腎素。 隨著缺血缺氧的持續進行， 分泌的腎素越來越多， 腎素——血管緊張素會促使腎上腺皮質增加了醛固酮的分泌， 醛固酮的主要作用是促進腎臟腎小管遠曲小管重吸收鈉， 而醛固酮的增加會引起吸收的鈉增加， 最終導致大量的水鈉瀦留， 身體的外在表現則為浮腫。

糖尿病腎病患者隨著病情的不斷加重， 受損的腎單位越來越多， 腎小球硬化增多， 腎小管—間質纖維化程度不斷增加， 進而蛋白漏出越來越多， 蛋白流失過多形成低蛋白血症，

從腎小球毛細血管中流失了蛋白， 導致血漿膠體滲透壓下降(血漿膠體主要是由血漿蛋白構成)， 那麼， 導致糖尿病腎病的原因是什麼呢?血漿膠體的重要作用便是調節血管內外水分的交換， 它出現滲透壓降低就會導致水分在組織間隙的瀦留， 引起水腫。 同時， 低蛋白血症還可引起有效血容量減少， 使繼發性醛固酮和抗利尿激素分泌增多， 腎小管重吸收水、鈉增加， 引起浮腫。

遺傳因素：有些糖尿病腎病可能是上代遺傳的， 並且有研究表明男性發生比例大於女性。 1型糖尿病中40%～50%發生微量白蛋白尿， 2型糖尿病在觀察期間也僅有20%～30%發生糖尿病腎病， 均提示遺傳因素可能起重要作用。

高血壓：幾乎任何糖尿病腎病均伴有高血壓，

在1型糖尿病腎病高血壓與微量白蛋白尿平行發生， 而在2型中則常在糖尿病腎病發生前出現。 血壓控制情況與糖尿病腎病發展密切相關。

糖尿病腎病的治療方法

1.控制血糖

糖基化血紅蛋白(HbA1c)應儘量控制在7.0%以下。 嚴格控制血糖可部分改善異常的腎血流動力學；至少在1型糖尿病可以延緩微量白蛋白尿的出現；減少已有微量白蛋白尿者轉變為明顯臨床蛋白尿。

2.控制血壓

糖尿病腎病中高血壓不僅常見， 同時是導致糖尿病腎病發生和發展重要因素。 降壓藥物首選血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)。 該類藥物具有改善腎內血流動力學、減少尿蛋白排出， 抑制系膜細胞、成纖維細胞和巨噬細胞活性，

改善濾過膜通透性等藥理作用。 即使全身血壓正常的情況下也可產生腎臟保護功能， 且不依賴於降壓後血流動力學的改善。 ACEI的副作用主要有高鉀血症、腎功能減退和乾咳等。 降壓的靶目標在伴有蛋白尿者血壓為130/80mmHg。 β受體阻滯劑和利尿劑因其潛在的糖脂代謝紊亂作用不主張納入一線用藥， 除非合併心動過速或明顯水腫。 鈣通道阻滯劑(CCB)在糖尿病腎病病人中的腎臟保護功能尚不明確， 但地爾硫卓類的作用似乎優於雙氫吡啶類， 後者不推薦單獨用於糖尿病腎病病人。