運動神經元病是以損害脊髓前角， 橋延腦顱神經運動核和錐體束為主的一組慢性進行性變性疾病。 臨床以上或（和）下運動神經元損害引起的癱瘓為主要表現， 其中以上、下運動神經元合併受損者為最常見。 運動神經元病與癌症、愛滋病齊名。 只要患了這種病， 先是肌肉萎縮， 最後在病人有意識的情況下因無力呼吸而死。 所以這種病人也叫“漸凍人”。 運動神經元病是一種慢性疾病， 引起運動神經元病的病因還不清楚， 主要與遺傳因素、中毒因素、中毒因素、病毒感染等有關。
運動神經元病的病因：
1、散發性病例的病因下個月及發病機制當然不清， 尚未發現確切的環境正確危險因素， 冷漠可能與下列因素有關。
(1)興奮毒性神經遞質如谷氨酸鹽回復可能在ALS發病中參與神經元死亡， 可能怎麼由於速度星形告知細胞谷氨酸鹽轉運體運輸的谷氨酸鹽攝取減少所致。 研究發現， 一些加號患者轉運功能喪失是家長由於運動皮質內轉運體mRNA轉錄副本異常連接異常所致。 對移植這種興奮毒性， SOD酶是細胞防衛體系之一， 可解毒自由基超氧化物陰離子。 家族性病例由於惡劣SOD突變可能不耐煩導致谷氨酸錳、銅、矽等元素， 以及神經營養因數減少等均可能強烈與致病不給作用有關。
(2)幫助儘管運動神經元病患者心目血清曾檢出多種抗體和免疫複合物，
(3)由於MND和急性脊髓灰質炎均侵犯脊髓前角運動神經元， 且少數脊髓灰質炎有病患者後來效果發生MND， 故有人推測MND與脊髓灰質炎或脊髓灰質炎樣病毒慢性術後感染有關。 但ALS為人患者 CSF、血清及神經組織均未發現病毒或相關抗原及抗體。
5%-10%的病者有家族史， 稱為家族性運動神經元疾病， 近年來， 在這組有家族史的運動神經元疾病病者中發現了過氧化物岐化酶的基因異常， 並認為可能是該組疾病的發病原因,隨著應用脊髓前角細胞主動免疫動物產生實驗性運動神經元病模型，
2、遺傳因素：5%-10%的患者所有有遺傳性， 稱為家族性肌萎縮性側索硬化， 成年型屬常染色體顯性遺傳， 青年型為常染色體顯性或隱性遺傳， 臨床為了上與散發病例難以區別目前基因研究以確定常染色體顯性遺傳型無銅/鋅超氧化物歧化酶基因突變有關， 突變基因定位於21號染色體長臂， 常染色體隱性遺傳型突變基因定位於2q33-q35， 但這些基因突變患者掛到僅占FALS的20%， 其他厲害ALS基因尚待確定。
