慢性阻塞性肺病有哪些病理改變

COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。 慢性支氣管炎是指支氣管壁的慢性、非特異性炎症。 如患者每年咳嗽、咳痰達3個月以上， 連續2年或更長， 並可除外其他已知原因的慢性咳嗽， 可以診為慢性支氣管炎。 肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張， 並伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。 “破壞”是指呼吸性氣腔擴大且形態不均勻一致， 肺泡及其組成部分的正常形態被破壞和喪失。 當慢性支氣管炎或(和)肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限並且不能完全可逆時，

則診斷COPD。 如患者只有慢性支氣管炎或(和)肺氣腫， 而無氣流受限， 則不能診斷為C()PI)， 而視為COPD的高危期。

【病理改變】

COPD的病理改變主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。 支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死， 潰瘍形成。 纖毛倒伏、變短、不齊、粘連， 部分脫落。 緩解期粘膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。 杯狀細胞數目增多肥大， 分泌亢進， 腔內分泌物瀦留。 基底膜變厚壞死。 支氣管腺體增生肥大， 腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大於O．55～0．79(正常小於O．4)。

各級支氣管壁有各類炎症細胞浸潤， 以漿細胞、淋巴細胞為主。 急性發作期可見到大量中性粒細胞， 嚴重者為化膿性炎症， 粘膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成， 基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致管腔狹窄。

炎症導致氣道壁的損傷和修復過程反復迴圈發生。 修復過程導致氣道壁的結構重塑， 膠原含量增加及疤痕形成， 這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎之一。

肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹， 彈性減退。 外觀灰白或蒼白， 表面可見多個大小不一的大泡。 鏡檢見肺泡壁變薄， 肺泡腔擴大、破裂或形成大泡， 血液供應減少， 彈力纖維網破壞。 細支氣管壁有炎症細胞浸潤， 管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大， 纖毛上皮破損、纖毛減少。 有的管腔纖細狹窄或扭曲擴張， 管腔內有痰液存留。 細支氣管的血管內膜可增厚或管腔閉塞。 按累及肺小葉的部位， 可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型肺氣腫小葉中央型，

全小葉型及介於兩者之間的混合型三類。 其中以小葉中央型為多見。 小葉中央型是由於終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎症導致管腔狹窄， 其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張， 其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位於二級小葉的中央區。 全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織， 即肺泡管一肺泡囊及肺泡的擴張， 其特點是氣腫囊腔較小， 遍佈於肺小葉內。 有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫。 多在小葉中央型基礎上， 併發小葉周邊區肺組織膨脹。