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失血性休克有什麼發病機制

俗話說的好:生活處處有意外。 這句話在身體健康方面同樣適用, 小編提醒大家如果生活中不多加注意自己的飲食和作息, 就容易患病, 治病不僅花時間還會消耗大量金錢。 最好的辦法就是能夠在平日裡多加預防, 遠離疾病。 想要預防疾病, 就要知道該疾病的發病機制, 才能夠對症下藥。

各型休克的共同規律大致是微循環障礙(缺血、淤血、播散性血管內凝血)致微循環動脈血灌流不足, 重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙。 休克時微循環的變化, 大致可分為三期, 即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝血期。

接下來就跟著小編一起瞭解一下吧!

1.正常情況

⑴動靜脈吻合支是關閉的。

⑵只有20%毛細血管輪流開放, 有血液灌流。

⑶毛細血管開放與關閉受毛細血管前括約肌的舒張與收縮的調節。

2.微循環缺血期

⑴交感神經興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多, 小動脈、微動脈、後微動脈, 毛細血管前括約肌收縮。

⑵動靜脈吻合支開放, 血液由微動脈直接流入小靜脈。

⑶毛細血管血液灌流不足, 組織缺氧。

3.微循環淤血期

⑴小動脈和微動脈收縮, 動靜脈吻合支仍處於開放狀態, 進入毛細血管的血液仍很少。

⑵由於組織缺氧, 組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質增 多, 後微動脈和毛細血管前括約肌舒張, 毛細血管開放, 血管容積擴大,

進入毛細血管內的血液流動很慢。

⑶由於交感神經興奮, 腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多(可能還有組織胺的作用), 使微靜脈和小靜脈收縮, 毛細血管後阻力增加, 結果毛細血管擴張淤血。

4.微循環凝血期

⑴由於組織嚴重缺氧、酸中毒, 毛細血管壁受損害和通透性升高, 毛細血管內血液濃縮, 血流淤滯;另外血凝固性升高, 結果在微循環內產生播散性血管內凝血。

⑵由於微血栓形成, 更加重組織缺氧和代謝障礙, 細胞內溶酶體破裂, 組織細胞壞死, 引起各器官嚴重功能障礙。

⑶由於凝血, 凝血因數(如凝血酶原、纖維蛋白原等)和血小板大量被消耗, 纖維蛋白降解產物增多, 又使血液凝固性降低;血管壁又受損害, 繼而發生廣泛性出血。

通過以上介紹, 相信大家對於失血性休克的發病機理都有了一定的瞭解。 清楚了發病機理, 我們就能夠在平日裡多加預防, 積極防治感染。 希望能對大家有所幫助。

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