卒中後癲癇的機制研究

癲癇的發病機制研究證實， 癲癇發作與單胺類遞質（去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺）、氨基酸類遞質（Glu、Asp、GABA、Gly等）、神經肽（生長抑素、B-內啡肽、腦啡肽、強啡肽、P-物質、神經降壓肽、降鈣素基因相關肽、血管活性腸肽、神經肽Y等）等的改變有關。

卒中後癲癇的機制研究

卒中是急性腦迴圈障礙迅速導致局限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件， 是神經系統常見病和多發病， 分缺血性卒中和出血性卒中。 腦缺血時缺血區和缺血周圍區Glu大量聚集， 並啟動突觸後膜的興奮性氨基酸受體， 使Na+、Ca2+大量內流， 造成神經細胞急性滲透性損害和遲發性神經元壞死，

在腦缺血的損傷中起著關鍵作用。 腦缺血導致的神經元損傷除直接由低氧或缺乏中間代謝物質引起外， 神經元釋放的多種氨基酸對缺血性腦損傷也起重要作用。 在這些氨基酸中， 除Glu發揮著重要作用外， Gly和GABA也對腦缺血損傷後果有明顯影響。 腦出血後繼發性損傷機制很複雜， 有血腫的占位元效應、局部腦血流降低、凝血酶和血紅蛋白的毒性作用、酸中毒、炎性和免疫反應等。 血-腦屏障受損後， 毛細血管通透性增加， 血管調節功能紊亂， 細胞毒性水腫增加， 加重細胞損害和死亡。 損害和死亡的細胞釋放出谷氨酸鹽、5-羥色胺等物質， 致局部損害明顯加重。

卒中後早期癲癇的發病率為2%-33%， 遲發性癲癇發病率在3%-67%，

卒中後癲癇發病率約在2%-4%之間。 病灶位於皮質者發生癲癇的危險性高， 皮質下結構在癲癇活動的調節中也起著重要的作用。 大量研究認為卒中後早期出現的癲癇發作是細胞生化功能障礙導致異常電活動的結果。

早期腦組織缺血缺氧， 致神經細胞膜電位變化， 出現過度去極化， 腦組織有大量鈣離子聚集， 可誘發突觸前釋放過量的興奮性氨基酸（EAAs）， 主要為內源性Glu。 引起細胞毒性作用。 加重了組織損傷， 增加同步化放電。 出血可激發局限性或彌漫性的腦血管痙攣， 使同側或對側的腦血流量降低， 缺血、缺氧而引起癲癇發作。 由於代謝紊亂導致大量興奮毒性神經遞質釋放， 大腦皮質， 海馬的神經元細胞膜興奮性增高，

癲癇發作閾值降低， 易引起癲癇發作。 遲發性癲癇的機制可能為卒中病灶囊腔的機械性刺激， 以及逐漸發生的神經細胞變性、膠質細胞增生、疤痕形成、腦組織萎縮、粘連、移位牽拉等引起神經元異常放電。