癲癇病灶病理研究

多數癲癇病人的腦組織存在有病理改變， 即所謂“癲癇病灶”。 在“癲癇病灶”中， 神經病理改變主要為限局性硬化、限局性瘢痕(感染或外傷後)、腦膜粘連、新生物等導致局部腦組織崩解， 供血障礙， 神經細胞外液成分改變， 組織結構發生紊亂， 從而使細胞的生理功能、生物化學結構和新陳代謝等發生異常， 給局部細胞電生理改變打下基礎。

典型的大腦皮層癲癇病灶有中心區和環形中間帶， 代之以瘢痕組織和膠質細胞增生， 已不具有神經的興奮性， 所以也沒有電活動。 環形中間帶的神經細胞數目減少，

並由於供血不足及代謝紊亂而發生變性， 具有過度興奮性， 有異常的電活動， 是引起癲癇放電的區域。 其異常放電通過周圍正常腦組織而傳播， 這就構成了癲癇發作的病理基礎。

顱內許多病灶， 包括極小的病灶常可引發癲癇並常表現為首發症狀， 然而一些病灶雖較大， 但並未引發癲癇。

1、腦膜瘤：鏡下見血管豐富尤其瘤體較小者， 在腫瘤與腦組織交界處， 無明顯包膜形成或與腦組織相互交錯處最為突出， 特別是侵襲性腦膜瘤， 除血管豐富外， 分化成熟的瘤組織或伸入腦實質或完全或不完全包繞部分腦組織。

2、膠質瘤：腫瘤與腦組織無明顯分界， 在星形細胞瘤尤其是Ⅰ—Ⅱ級者， 包裹性神經元易見， 此外， 血管也較豐富。

3、血管畸形及其他：血管畸形有的極小，

僅在鏡下才能發現；較大者呈球狀或蔓狀， 血管壁厚薄不一。 粗大扭曲的血管延伸“分割”腦組織呈島狀或半島狀， 局部腦組織有萎縮及囊性變等， 甚或膠質疤痕形成等。 有的可併發出血或血腫形成。 腦膿腫， 膿腫壁早期為三層結構：內層為壞死組織及白細胞， 中層為肉芽組織， 外層為變性的腦組織；時間較久的腦膿腫， 中層為纖維組織， 內、外層則為肉芽組織。 壁及其外周均可見不同程度的慢性類細胞浸潤或血管細胞套形成。 損傷疤痕可引起局部腦組織多種變性改變， 如神經元變性， 如脫鞘、軟化、小囊形成， 以及膠質膠元疤痕形成等。 轉移癌， 其周圍腦組織水腫明顯， 且常有出血。

4、病灶周圍腦組織的病變為主要有：神經元變性，

其軸突消失。 核固縮深染呈梨狀或三角狀等， 有的鈣化， 亦可見神經元之凋落， 並可見“衛星”和“噬節”現象， 另有脫髓鞘改變， 重者呈網眼狀或微囊狀， 甚至局部軟化， 有的有眾多的澱粉樣小體及鈣化。 這些改變在各類病灶周圍均有之， 即使微小的血昔畸形亦然， 但有程度上的差異。

引發癲病的病灶多位於運動， 情感功能區(額頂顎葉)；病灶周圍腦組織有變性等改變， 而這些改變可能與病變性質有一定關係；再者病灶及其周圍血運豐富， 形成一個非正常的微循環環境。 這三種因素可能是構成癲癇發作的基礎， 這些既有形態的改變， 也有病理生理和局部體液的變化， 為局部異常放電提供了條件。