癲癇發作的生化變化

電解質分佈失衡、神經遞質紊亂及細胞能量代謝障礙等生物化學改變都可以成癲癇活動的基礎。

神經細胞的膜電位決定於細胞內外鉀、鈉離子的分佈。 由於內外環境各因素的刺激(如缺氧、低血糖、電刺激等)， 細胞膜通透性增強， 鉀離子由細胞內轉移到細胞外， 而鈉離子進入細胞內， 使神經元的興奮性增高， 發生長時間的去極化和陣發性放電， 導致癲癇活動。 鈣離子和鎂離子減少也可使神經元興奮性增強， 而導致癲癇發作。

神經遞質(神經元末梢的囊泡釋放的化學物質)通過突觸間隙， 作用於另神經元細胞體和樹突的受體，

可以改變極化狀態。 腦神經遞質分興奮性和抑制性兩類， 興奮性遞質可以使細胞膜兩側的電位差減少， 使膜發生去極化， 產生興奮性突觸後電位， 使興奮易於擴散， 有促發驚厥的作用；抑制性遞質可以使突觸後膜發生超極化， 產生抑制性突觸後電位， 使膜加穩定， 減少發生驚厥的可能性。 但在病理情況下， 當興奮性遞質過或抑制性遞質減少及缺失都可以產生更高的去極化， 引起癲癇性放電。

細胞能量代謝是指充足的腦血循環供應了葡萄糖和氧， 而葡萄糖和氧給神經細胞提供了能量， 以維持細胞的基本功能和結構的完整性， 保持細胞內外鉀、鈉離子的正常分佈和運轉， 維持細胞膜的正常興奮性和傳導性。

一旦腦血循環發生障礙， 則神經細胞處於缺乏葡萄糖和氧的情況下， 能量代謝減損， 細胞的功能和結構受到影響， 細胞內鉀丟失、鈉增加， 細胞出現去極化興奮性增高， 導致癲癇發作。

這些都構成了癲癇發作的生物化學基礎。