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為何重症肌無力患者表現為活動後加重而休息後減輕

症肌無力患者體內的膽鹼酯酶太多, 它中和清除了原來足夠的乙醯膽鹼, 使乙醯膽鹼相對不足。 肌肉在運動時, 膽鹼酯酶逐漸增加, 致使更多的乙醯膽鹼被中和分解, 因此重症肌無力患者在運動後出現無力的症狀加重, 而休息後膽鹼酯酶的數量相對減少, 所以歇息後症狀有所減輕。

1973年Lindstrom建立用放射免疫法測定乙醯膽鹼受體抗體。 1980年Norcross首先探索用酶聯免疫吸附試驗來檢測乙醯膽鹼受體抗體。 1973年建立了重症肌無力的動物模型, 實驗性自身免疫性重症肌無力。 同年lindstrom等用由電鰻電器官提取的乙醯膽鹼受體主動免疫家兔致試驗性變態反應性重症肌無力,

首次證明重症肌無力是自身免疫性疾病。 目前, 已有多種動物的肌肉中成功地提取並純化了作為其靶抗原的乙醯膽鹼受體, 且已搞清了其分子結構, 並已克隆了乙醯膽鹼受體所有亞單位的基因, 並可望於不久的將來能用基因工程的方法生產這些亞單位。
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