用微電極描記腦細胞內的電活動， 發現在發作間期各種癲癇病灶的中央有一部分神經元， 其膜電位活動顯示異常， 在每次動作電位發生以後， 不是恢復平靜而是持續去極化狀態， 即神經元的放電形式由單個動作電位轉變為動作電位群的爆發， 並且在爆發的頭幾個動作電位之後其複極過程趨緩， 使神經元保持除極狀態約100ms之久， 此種現象稱陣發性去極化飄移（PDS）。 PDS是致癇活動的主要現象， 是神經元受到重複突觸激動， 特別是激動NMDA受體造成的， 在特異性神經元中， 鈣離子內流激動非選擇性內向電流並繼之以電壓依賴性鉀離子電流，
目前認為下列因素與PDS的產生有關
1、PDS和神經活動爆發是鈣離子依賴內向電流的表達， 這種緩慢的轉化活動符合鈣離子進入細胞後的作用過程；
2、細胞內外離子濃度的變化， 如降低鉀電導、增加鈣電導， 可降低靜息膜電位的穩定性；
3、γ-氨基丁酸（GABA）介導的抑制作用減弱， 神經遞質及其受體和突觸傳遞的變化， 抑制性突觸後電位（1PSP）由於細胞內鈣離子積聚而阻斷。 細胞內鈣離子增加， 削弱了由GABA引起的C1—電流從而致癇。
PDS歷時數十以至數百毫秒以後方轉入超極化狀態， 所產生的超極化波就是抑制性突觸後電位（1PSP）， 起源於癲癇灶內的大群神經元所產生的長時期的爆發性單位放電，
實驗證明由發作間期向發作期轉化的第一個徵象是腦電圖上的猝發性棘波的出現越來越頻繁， 在每個棘波之後都有一串後放電， 後放電的時程逐漸變長， 此時病灶內的IPSP波幅逐漸減低， 時程縮短， 直至完全消失。 與此同時， 去極化波的出現頻率增加， 在每個去極化波之後都有成串的去極化後電位， 隨著後者波幅的增多， 癇波即由發作間期進入發作期， 並通過突觸聯繫和強直後易化作用造成週邊和遠處的神經元同步性密集放電。
