(一)發病原因
病原菌是鮑特菌屬中的百日咳鮑特菌, 常稱百日咳桿菌, 已知鮑特菌屬有四種桿菌, 除百日咳鮑特菌外還有副百日咳鮑特菌, 支氣管敗血鮑特菌和鳥型鮑特菌, 鳥型鮑特菌一般不引起人類致病, 僅引起鳥類感染, 百日咳桿菌長約1.0~1.5μm, 寬約0.3~0.5μm, 有莢膜, 不能運動, 革蘭染色陰性, 需氧, 無芽孢, 無鞭毛, 用甲苯胺藍染色兩端著色較深, 細菌培養需要大量(15%~25%)鮮血才能繁殖良好, 故常以鮑-金培養基(即血液, 甘油, 馬鈴薯)分離菌落, 百日咳桿菌生長緩慢, 在35~37℃潮濕的環境中3~7天后, 一種細小的, 不透明的菌落生長,
①百日咳外毒素:是存在百日咳桿菌細胞壁中一種蛋白質, 過去稱作為白細胞或淋巴細胞增多促進因數組胺致敏因數, 胰島素分泌活性蛋白, 百日咳外毒素由五種非共價鏈亞單位(S1~S5)所組成, 亞單位(S2~S5)為無毒性單位, 能與宿主細胞膜結合, 通過具有酶活力的亞單位S1介導毒性作用, S1能通過腺苷二磷酸-核糖轉移酶的活力, 催化部分ADP-核糖從煙醯胺腺嘌呤二核苷酸中分離出來,
②耐熱的內毒素:100℃60min只能部分破壞, 180℃才能滅活, 此毒素能引起機體發熱及痙咳。
③不耐熱毒素:這種毒素加熱55℃ 30min後能破壞其毒性作用, 此毒素抗體對百日咳桿菌感染無保護作用。
④氣管細胞毒素:能損害宿主呼吸道纖毛上皮細胞, 使之變性, 壞死。
⑤腺苷環化酶毒素:存在百日咳桿菌細胞表面的一種酶, 此酶進入吞噬細胞後被調鈣蛋白所啟動, 催化cAMP的生成, 干擾吞噬作用, 並抑制中性粒細胞的趨化和吞噬細胞殺菌能力, 使其能持續感染, ACT也是一種溶血素, 能起溶血作用,
(二)發病機制
1、發病機制
百日咳發病機制不甚清楚, 很可能是百日咳毒素對機體綜合作用的結果, 當細菌隨空氣飛沫浸入易感者的呼吸道後, 細菌的絲狀血凝素黏附於咽喉至細支氣管黏膜的纖毛上皮細胞表面;繼之, 細菌在局部繁殖並產生多種毒素如百日咳外毒素,
2、病理解剖
百日咳桿菌侵犯鼻咽,喉,氣管,支氣管黏膜,可見黏膜充血,上皮細胞的基底部有多核白細胞,單核細胞浸潤及部分細胞壞死,支氣管及肺泡周圍間質除炎症浸潤外,可見上皮細胞胞質空泡形成,甚至核膜破裂溶解,壞死,脫落,但極少波及肺泡,若分泌物阻塞可引起肺不張,支氣管擴張,有繼發感染者,易發生支氣管肺炎,有時可有間質性肺炎,若發生百日咳腦病,鏡檢或肉眼可見腦組織充血水腫,點狀出血,皮質萎縮,神經細胞變性,腦水腫等改變,此時常可見到肝臟脂肪浸潤等變化。
在百日咳桿菌感染中起重要作用。2、病理解剖
百日咳桿菌侵犯鼻咽,喉,氣管,支氣管黏膜,可見黏膜充血,上皮細胞的基底部有多核白細胞,單核細胞浸潤及部分細胞壞死,支氣管及肺泡周圍間質除炎症浸潤外,可見上皮細胞胞質空泡形成,甚至核膜破裂溶解,壞死,脫落,但極少波及肺泡,若分泌物阻塞可引起肺不張,支氣管擴張,有繼發感染者,易發生支氣管肺炎,有時可有間質性肺炎,若發生百日咳腦病,鏡檢或肉眼可見腦組織充血水腫,點狀出血,皮質萎縮,神經細胞變性,腦水腫等改變,此時常可見到肝臟脂肪浸潤等變化。