1、自身免疫
無痛性甲狀腺炎與甲亢先後發生早有報導， 兩病共存的確切機制不明。 本病可與淋巴細胞性垂體炎合併存在。 可能由於共同的自身免疫因素同時作用於垂體及甲狀腺。 或可能由於繼發性腎上腺低功能的某些作用導致甲狀腺自身免疫紊亂及甲狀腺濾泡破壞。 addison病與本病伴發也有報導。 與其他系統共存的自身免疫病有：乾燥綜合征、類風濕性關節炎、進行性系統性硬化等。 約50%病人甲狀腺自身抗體陰性， 病情緩解後甲狀腺組織完全修復， 表明該病病因存在異質性。
2、病毒感染
部分病人發病及復發前有明確的上呼吸道感染史，
3、內分泌功能紊亂
內源性或外源性腎上腺皮質激素水準降低可能對本病發生有影響。 生理及病理水準的腎上腺皮質激素均對甲狀腺具有免疫保護作用， 一旦激素水準下降， 即可造成這種保護作用喪失， 出現免疫過程反跳。
4、藥物
白細胞介素(il)-2、腫瘤壞死因數(tnf)-α、干擾素(ifn)-α單獨或聯合用於免疫抑制或抗腫瘤治療引起無痛性甲狀腺炎近年屢有報導。
5、碘
在藥理劑量給碘後， 曾有無痛性甲狀腺炎病史的婦女中72.7%發生甲狀腺功能減退， 由trh給藥後基礎及刺激後tsh水準升高所證明。 碘誘發的甲減與實驗前甲狀腺抗體滴度無相關性。 在終止給碘後， 甲狀腺功能恢復正常，
