心律失常發病的原因是什麼

心律失常指心律起源部位、心搏頻率與節律以及衝動傳導等任一項異常。 “心律紊亂”或“心律不齊”等詞的含義偏重於表示節律的失常， 心律失常既包括節律又包括頻率的異常， 更為確切和恰當。

正常心律起源于竇房結， 頻率60次～100次/min（成人）， 比較規則。 竇房結衝動經正常房室傳導系統順序激動心房和心室， 傳導時間恒定（成人0.12～1.21秒）， 衝動經束支及其分支以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恒定（《0.10秒）。

心律失常原因：1、激動起源異常;2、激動傳導異常;3、激動起源異常和傳導異常同時存在。 可見於各種器質性心臟病，

其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌病、心肌炎和風濕性心臟病為多見， 尤其在發生心力衰竭或急性心肌梗塞時。 發生在基本健康者或植物神經功能失調患者中的心律失常也不少見。 其它病因尚有電解質或內分泌失調、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術、藥物作用和中樞神經系統疾病等。 部分病因不明。

（一）心臟起搏傳導系統心肌大部分由普通心肌纖維組成， 小部分為特殊分化的心肌纖維， 後者組成心

心律失常髒的起搏傳導系統。

心臟的起搏傳導系統包括竇房結、結間束、房室結、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦頃野纖維網。 竇房結位於右心房上腔靜脈入口處， 是控制心臟正常活動的起搏點。

房室結位於房間隔底部、卵圓窩下、三尖瓣內瓣葉與冠狀竇開口之間， 向前延續成房室束。 房室束又稱希司束， 近端為主幹或穿入部分， 穿過中心纖維體， 沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分（分支部分）。 先分出左束支後分支， 再分出左束支前分支， 本身延續成右束支， 構成三支系統。 穿入部分經過中心纖維體時， 位於二尖瓣與三尖瓣環之間， 分支部分則至室間隔膜部、肌肉部和主動脈瓣鄰近。 左束支後分支粗短、較早呈扇形分支;左束支前分支和右束支細長， 分支晚， 兩側束支於心內膜下走向心尖分支再分支， 細支相互吻合成網， 稱為浦肯野纖維網， 深入心室肌。

竇房結與房室結間有邊界不清的前、中、後三條結間束連接。

結間束終末連接房室結的部分， 與房室結、房室束主幹合稱房室交接處（亦稱房室交界或房室連接處）。

心房肌與心室肌之間有纖維環， 心房興奮不能經心肌傳至心室， 房室結與房室束為正常房室間傳導的唯一通路。

心臟傳導系統的血供：竇房結、房室結和房室束主幹大多由右冠狀動脈供血， 房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動脈前降支， 而左束支後分支則由左冠狀動脈迴旋支和右冠狀動脈供血。

竇房結和房室結有豐富的副交感神經分佈。 前者來自右側迷走神經、後者來自左側迷走神經。

（二）心肌的電生理特性 心肌細胞有自律性、興奮性、傳導性和收縮性， 前三者和心律失常關係密切。

1.自律性部分心肌細胞能有規律地反復自動除極（由極化狀態轉為除極化狀態），

導致整個心臟的電-機

心律失常械活動， 這種性能稱為自律性， 具有這種性能的心肌細胞稱為自律細胞。 竇房結、結間束、房室交接處、束支和浦頃野纖維網均有自律性;腔靜脈和肺靜脈的入口、冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環也具有自律性， 而心房肌、房室結的房-結區和結區以及心室肌則無自律性。

自律性的產生原理複雜， 現認為是自律細胞舒張期胞膜有鈉離子和（或）鈣離子內流、鉀離子外流， 鈉和（或）鈣離子內流超過鉀離子外流時， 膜內負電位漸減， 達到閾電位， 產生自動除極， 形成動作電位。

心肌細胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位;②閾電位;③自動除極的坡度。

當最大舒張期膜電位減小、除極坡度變陡、閾電位接近靜止膜電位時， 自律性增高;反之， 自律性低下。 三者中以除極坡度影響最大。 正常心臟以竇房結的自律性最高， 其它具有自律性的心肌舒張期自動除極未達到閾電位前， 已被竇房結下傳的衝動所激動， 分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點。

上：位相4除極坡度由a→b， 自律性減低

下：閾電位自1轉為2（少負）， 自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（少負）， 自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（更負）， 同時閾電位自1轉為2（少負）自律性更低

2.興奮性（即應激性）心肌細胞受內部或外來適當強度刺激時， 能進行除極和複極， 產生動作電位， 這種性能稱為興奮性或應激性。 不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位的最低強度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位提了低強度的刺激稱為閾值刺激。心肌細胞的興奮性高低以閾值刺激強度衡量，刺激必須強於閾值才能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性低下，弱於閾值的刺激即能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性增高。

動作電位及其產生原理：心肌細胞靜止時細胞膜內呈負電位，相對穩定。這是由於細胞內鉀離子濃度高於細胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽電荷，而同時不易通過細胞膜的分子較大的陰離子則留在細胞內，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故。閾值刺激促使心肌細胞興奮，產生動作電位。首先細胞膜上的快鈉通道開放，由於細胞外鈉離子濃度高於細胞內10～20倍，膜內電位又負於膜外，鈉離子快速大量湧入細胞內，使膜

心律失常內負電位迅速轉為+30～+40mV，形成動作電位的位相0（除極）。隨後，鈉通道部分關閉，鈉離子快速內流中止，鉀離子外流，膜電位開始下降（位相1，起始快速複極）。繼而鈣離子和鈉離子緩慢內流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少（位相2，緩慢複極）。隨後鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水準（位相3，終末快速複極），而舒張期靜止膜電位即稱為位相4。自律細胞位相4鈉離子內流（浦頃野細胞）和（或）鉀離子外流衰減（竇房結細胞），使膜電位漸減，達到閾電位時即形成自動除極。非自律細胞的位相4膜電位恒定。自位相0起始至位相3結束所需時限稱為動作電位時限。近年隨著心肌細胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術的應用，對心肌細胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。

竇房結和房室結的動作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點：位相0除極緩慢、振幅低，位相1、2不見，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低（靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV），動作電位時限短。近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內流所形成，因而被稱為慢反應細胞。其它部位心肌細胞除極由鈉離子快速內流形成，因而又稱快反應細胞。兩種細胞的電生理特性有顯著不同：慢反應細胞自律性較高、傳導性能差，易發生傳導障礙;而快反應細胞則傳導性能可靠。

不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位的最低強度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位提了低強度的刺激稱為閾值刺激。心肌細胞的興奮性高低以閾值刺激強度衡量，刺激必須強於閾值才能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性低下，弱於閾值的刺激即能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性增高。

動作電位及其產生原理：心肌細胞靜止時細胞膜內呈負電位，相對穩定。這是由於細胞內鉀離子濃度高於細胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽電荷，而同時不易通過細胞膜的分子較大的陰離子則留在細胞內，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故。閾值刺激促使心肌細胞興奮，產生動作電位。首先細胞膜上的快鈉通道開放，由於細胞外鈉離子濃度高於細胞內10～20倍，膜內電位又負於膜外，鈉離子快速大量湧入細胞內，使膜

心律失常內負電位迅速轉為+30～+40mV，形成動作電位的位相0（除極）。隨後，鈉通道部分關閉，鈉離子快速內流中止，鉀離子外流，膜電位開始下降（位相1，起始快速複極）。繼而鈣離子和鈉離子緩慢內流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少（位相2，緩慢複極）。隨後鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水準（位相3，終末快速複極），而舒張期靜止膜電位即稱為位相4。自律細胞位相4鈉離子內流（浦頃野細胞）和（或）鉀離子外流衰減（竇房結細胞），使膜電位漸減，達到閾電位時即形成自動除極。非自律細胞的位相4膜電位恒定。自位相0起始至位相3結束所需時限稱為動作電位時限。近年隨著心肌細胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術的應用，對心肌細胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。

竇房結和房室結的動作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點：位相0除極緩慢、振幅低，位相1、2不見，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低（靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV），動作電位時限短。近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內流所形成，因而被稱為慢反應細胞。其它部位心肌細胞除極由鈉離子快速內流形成，因而又稱快反應細胞。兩種細胞的電生理特性有顯著不同：慢反應細胞自律性較高、傳導性能差，易發生傳導障礙;而快反應細胞則傳導性能可靠。