強直性脊柱炎的原因是什麼？

病因：

強直性脊柱炎由Ball在1977年首先描述， AS的病因目前仍不清楚。 可能與遺傳、感染、免疫、環境因素等有關。

1.免疫因素

AS患者骶髂關節滑膜有大量的TNF-αmRNA表達， 骨化部位可見TGF-β， 可能是刺激纖維化與強直的重要細胞因數之一。 血漿IL-6、IL-10及血清IgA水準與強直的程度相關。 CD8+的T淋巴細胞在某種抗原刺激下， 與主要組織相容性複合體編碼的Ⅰ類分子組成三分子複合物， 參與致病過程。

2.遺傳因素

在AS的發病中遺傳因素具有十分重要的作用。 AS與HLA-B27相關性最強。 據流行病學調查， AS患者HLA-B27陽性率高達90%， 而普通人群HLA-B27陽性率僅為4%～9%;HLA-B27陽性者AS發病率為10%～20%，

而普通人群發病率為1%～2%， 相差約100倍。 國外報導AS一級親屬子女患AS的相對風險比正常人群高20～40倍， 國內報導高120倍。 故HLA-B27在AS的發病中是一個重要因素。

現已證明， HLA-B27的抗原決定簇和致關節炎因數如克雷伯菌、志賀桿菌和耶爾森菌能發生交叉反應。 反應低下者似乎多表現為AS反應增強者則發展為反應性關節炎或Reiter綜合征。 HLA-B27陽性與AS並非絕對相關， 因HLA-B27陰性者也可發生As， 而脊杜關節病患輯檢測HLA-B27可為陰性。 這提示除遺傳因數HLA-B27外， 還有其他因素參與AS的發病。

3.內分泌因素

研究認為：睾丸激素可能是本病的不利因素。

4.感染因素

在AS病人血清中發現抗肽聚糖的lgG抗體水準較高， 此肽聚糖為細菌細胞壁的組成成分， 在動物模型中可促發本病。 對克雷白桿菌在AS發病中的作用研究發現，

在AS病人及一級親屬血清中克雷白桿菌IgG抗體升高。 還有報導， 在AS病人周圍血、關節液的單核細胞中分離出風疹病毒及支原體。 提示本病與感染關係密切。

5.潮濕寒冷

患者居住及工作環境寒冷潮濕與發病有一定關係。

6.其他因素

除感染外， 某些環境因素或創傷也被認為可能是發病因素。 目前本病病因仍位明瞭， 沒有一種學說能完美解釋AS的全部表現， 很可能在遺傳因素的基礎上受環境因素(也括感染)等多方面的影響而致病。

病理：

病理表現以中軸關節慢性炎症為主， 可累及內臟及其他組織。 最先出現於骶髂關節， 表現為增殖性滑膜炎， 鏡檢可見滑膜增厚， 絨毛形成， 漿細胞和淋巴細胞浸潤，

這些炎性細胞多聚集在小血管周圍呈巢狀。 關節粘連， 最終導致關節強直。 韌帶、肌腱、關節囊與骨松質結合部的肉芽組織既破壞骨松質， 又向韌帶、肌腱或關節囊內蔓延。 在組織修復過程中， 骨質生成過多、過盛， 新生的骨組織不但填補松質骨缺損處， 還向附近的韌帶、肌腱或關節囊內延伸， 形成韌帶骨贅。