心肌缺血的早期常規病理組織學改變

心肌缺血有一個從可逆損傷到不可逆性損傷的發展過程， 早期缺血主要累及心肌細胞胞漿， 而少累及細胞核。 心肌缺血的早期常規病理組織學改變如下：

心肌嗜酸性變和顆粒變性

心肌缺血早期主要表現為胞漿嗜酸性變， 可見橫紋不清， 甚至消失， 呈紅染均質狀。 如缺血加重， 則胞漿中出現紅染的粗顆粒， 稱為顆粒變性。 此種顆粒系由細胞水腫時線粒體和內質網的腫脹擴張所致。 這兩種病變是心肌早期缺血性損害的一種有價值的徵象。 如缺血時間再延長， 可進一步發展為凝固性壞死。

心肌纖維波浪狀改變

心肌波浪狀改變是由於心肌纖維被拉長所致， 缺血10～15分鐘即可見到心肌纖維停止收縮， 但停止的心肌纖維只占少數， 且分佈不勻， 其餘心肌纖維仍有收縮功能， 當心臟跳動心肌收縮時， 使停止收縮的心肌纖維受到強烈的牽拉， 反復多次牽拉缺血的心肌纖維逐漸被拉長並被迫彎曲， 結果形成心肌纖維波浪狀改變。

心肌收縮帶改變

某些心肌纖維橫紋消失， 而代之以粗的嗜酸性橫帶， 稱之為收縮帶， 是因心肌纖維強烈收縮使數個肌節滑動凝集在一起所致， 是導致心室纖顫和猝死的形態學基礎。 嚴重者橫帶更不整齊， 橫帶之間肌漿凝集成顆粒狀、團塊狀， 甚至肌漿溶解， 消失。