心肌缺血再灌注損傷的表現

心肌缺血再灌注損傷的表現：

一、心肌水腫

缺血40分鐘可無水腫， 同時細胞內鈉增加約50%， 鉀相應減少， 若再灌注10分鐘則上述改變更明顯。 可伴冠脈阻力不斷上升， 冠脈流量下降， 心肌順應性下降。

二、心肌出血

無論是動物實驗或臨床觀察都已證實在冠脈閉塞期， 心肌可無出血或出血不明顯， 而恢復血供後則常有明顯的肉眼或鏡下出血， 這是導致心內膜下缺血的重要凶素之一。

三、超微結構改變

經較長時間缺血後， 再灌注可導致心肌水腫， 細胞膜破裂線粒體腫脹， 脊斷裂伴空池變， 肌節過度收縮致肌節帶形成。

四、心肌酶細胞內積

Shen和Jenings阻斷犬的冠脈左迴旋支60分鐘， 缺血心肌的鈣含量無明顯變化， 而缺血40分鐘繼之以正常血液再灌注20分鐘， Ca撲含量較正常對照值增加10倍， 鎂減少約20%。

五、心肌酶的漏出

Vatuer等發現狗局部心肌缺血經再灌注後， 靜脈血肌酸磷酸酶(CPK）濃度急劇上升， 1 - 3 小時達高峰， 而未經冉涇者則無此現象。

六、心肌攝氧障礙

缺血的心肌在恢復正常血流後不能利用氧， 使在血流和氧供應充足時亦然， 表現為冠狀動靜脈的血氧含量相差無幾。