腎性尿崩症及發病機制

尿崩症或許對於人們來說不是很容易理解的疾病， 你一看或許會聯繫到的是泌尿系統疾病， 但是千萬不要忽略它的隱匿性的疾病， 尿崩症如果不及時的治療會引發腎病， 那樣就嚴重了， 那麼腎性尿崩症及發病機制是什麼呢？

尚未發現腎臟有病理變化。 抗利尿素分泌正常， 滲透壓感受器與血容量感受器的功能正常， 主要缺陷為腎遠曲小管和集合管對抗利尿激素(ADH)不發生反應。 在正常情況下， 精氨酸加壓素(簡稱AVP)與腎遠曲小管和集合管的上皮細胞表面的特異受體結合， 啟動細胞膜上的腺苷環化酶，

催化ATP轉變為cAMP， 從而增加了膜的通透性， 使管腔內的水分回吸收增加。 本症cAMP的生成減少， 可能由於遠曲小管和集合管的AVP特異受體有缺陷， 不能與AVP結合， 或由於細胞膜中的腺苷環化酶缺陷， 因而影響了對AVP的反應。 腎臟前列腺素對AVP有一定抑制作用， 服用前列腺素合成酶抑制劑消炎痛， 可使一些本症患者的尿濃縮功能有所好轉。

髓袢升支和遠曲小管對鈉與氯的回吸收不受影響， 雖血漿滲透壓升高， 但水分不能相應地回吸收， 因而尿呈低滲性， 其滲透濃度僅能維持在80～150mmol/L， (80～150mOsm/L， 正常值100～1400mmol/L)。 若尿的滲透濃度為100mmol/L， 則每排出1mmol/L的溶質， 相應地須排出10ml的水。 若尿滲透濃度為1000mmol/L， 則每排出1mmol溶質僅需排出1ml的水。 若病人的電解質入量過多， 必須相應地排出大量的水。

如果水入量不足， 則鈉、氯離子的排出發生障礙， 血鈉、氯和尿素升高， 血容量減少， 出現高滲性脫水。 當脫水出現後， 由於腎血流量減少， 腎小球濾過率減低。 某些病人在經過一段時間的脫水後， 腎濃縮功能可稍有好轉， 尿的滲透濃度可稍高於血漿的滲透濃度。

以上就是腎病專家對於腎性尿崩症及發病機制的解釋， 希望對您能夠有幫助， 疾病是人們害怕的， 所以平時一定要做好預防工作。 如果有其它問題可以資訊線上專家。