腎小球腎炎病理變化

腎小球腎炎是發生於雙側腎臟腎小球的變態反應性疾病， 分為急性和慢性兩種。 本病多發生在鏈球菌感染之後， 大部分病例2～3周前有過咽炎、扁桃體炎等前驅感染， 但感染程度與是否發病之間無平行關係。 腎小球腎炎病理變化是怎樣的呢?

彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎

1.病理變化 病變為彌漫性， 累及雙側腎臟大多數腎小球。 鏡下見：①腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生、腫脹， 較多的中性粒細胞和少量單核細胞浸潤， 使腎小球內細胞數目增多， 腎小球體積增大， 。 腎小球毛細血管受壓，

引起腎小球缺血。 ②腎小球的病變引起所屬腎小管缺血， 腎小管上皮細胞腫脹， 管腔內含有從腎小球濾出的蛋白、紅細胞、白細胞和脫落的上皮細胞， 這些成分可在管腔內凝集成各種管型。 ③腎間質充血、水腫， 少量炎細胞浸潤。 肉眼觀， 兩側腎臟對稱性腫大， 包膜緊張， 表面光滑， 色較紅， 稱為“大紅腎”。 有時， 因腎小球毛細血管破裂出血， 腎表面和切面可見散在的出血點， 如蚤咬狀， 稱為“蚤咬腎”。

2.病理臨床聯繫 ①少尿：由於腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞腫脹、增生， 使管腔狹窄， 濾過率降低， 而腎小管的重吸收相對正常， 導致球一管失衡而引起少尿， 嚴重者可致氮質血症。 ②血尿、蛋白尿、管型尿：腎小球毛細血管損傷， 通透性增加所致。

③水腫：主要原因為少尿引起鈉水瀦留。 ④高血壓：主要由於鈉水瀦留引起血容量增多所致。

彌漫性新月體性腎小球腎炎

1.病理變化。 鏡下可見：①大部分腎小球的球囊壁層上皮細胞增生， 在毛細血管叢周圍形成新月體或環形體。 新月體內還可有滲出的單核細胞、紅細胞、中性粒細胞和纖維素， 嚴重者毛細血管壁發生纖維素樣壞死和出血。 新月體的形成可壓迫毛細血管叢， 致使管腔閉塞而引起腎小球缺血， 又可致球囊腔阻塞， 影響原尿生成。 最後整個腎小球纖維化， 玻璃樣變。 ②腎小管上皮細胞水腫、脂肪變性， 腎小球纖維化後， 所屬的腎小管萎縮消失。 ③間質明顯水腫， 炎細胞浸潤。 肉眼觀察， 可見雙側腎臟彌漫性腫大， 蒼白，

腎皮質表面有點狀出血。

2.病理臨床聯繫 ①由於腎小球毛細血管壞死， 基底膜缺損， 可出現明顯血尿;②由於腎小球缺血， 可使腎素一血管緊張素一醛固酮系統活性增高， 引起全身小動脈收縮和鈉水瀦留， 導致高血壓;③新月體的形成使毛細血管受壓， 球囊腔阻塞， 腎小球濾過障礙， 可迅速發生少尿或無尿， 同時因代謝產物在體內瀦留可出現氮質血症並快速進展為尿毒癥。

彌漫性膜性腎小球腎炎

1.病理變化 ①主要病變為腎小球毛細血管基底膜彌漫性均勻一致性增厚， 致毛細血管管腔狹窄， 甚至閉塞， 最終導致腎小球纖維化和玻璃樣變;②腎近曲小管上皮細胞腫脹、脂肪變性。 肉眼觀， 兩側腎臟腫大， 蒼白， 稱為大白腎。

2.病理臨床聯繫 臨床表現為“三高一低”，

即高蛋白尿、高度水腫、高脂血症和低蛋白血症， 稱為腎病綜合征。 其機制是由於腎小球基底膜嚴重損害， 通透性增加， 引起非選擇性蛋白尿和低蛋白血症， 進而血漿膠體滲透壓降低， 導致水腫。 低蛋白血症刺激肝合成更多的血漿蛋白， 包括脂蛋白， 因此出現高脂血症。

彌漫性硬化性腎小球腎炎

1.病理變化 鏡下， ①大量的腎小球纖維化、玻璃樣變， 所屬的腎小管萎縮、消失。 纖維組織收縮使病變腎小球相互靠攏、集中;②殘存的腎單位代償性肥大， 表現為腎小球體積增大， 腎小管擴張;③間質纖維組織增生， 多量淋巴細胞浸潤。 肉眼觀， 兩腎對稱性縮小， 色蒼白， 質硬， 表面呈細顆粒狀， 稱為顆粒性固縮腎。

2.病理臨床聯繫 ①尿改變：大量腎單位破壞，

血液只能快速通過少數代償性肥大的腎小球， 故其濾過量顯著增多;原尿通過腎小管時速度加快， 又使重吸收相對減少， 因而導致多尿、夜尿， 尿比重降低， 常在1.010～1.012之間。 由於殘存的腎單位功能相對正常， 故血尿、蛋白尿和管型尿不明顯。 ②高血壓：由於大量腎單位破壞， 腎小球缺血， 使腎素分泌增多， 引起血壓升高。 ③氮質血症：由於腎小球濾過面積減少， 濾過率下降， 尿素、肌酐等蛋白質代謝產物在體內瀦留， 可引起氮質血症， 最終可發展為尿毒癥。 ④貧血：由於腎組織大量破壞， 促紅細胞生成素產生減少， 從而影響骨髓紅細胞生成， 加之體內代謝產物瀦留， 抑制骨髓造血功能並促進溶血所致。