(一)發病原因
①冠狀動脈粥樣硬化致管腔固定性狹窄(常在75%以上);
③冠狀動脈其他病變:如炎症、栓塞或先天畸形;
④非冠狀動脈病變:如主動脈瓣狹窄或主動脈關閉不全、梅毒性主動脈炎、嚴重貧血、甲亢、陣發性心動過速;
⑤低血壓血液黏滯度增高或血流緩慢;
⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脫垂等。 其中, 最重要的是冠心病, 即冠狀動脈粥樣硬化狹窄及(或)冠狀動脈痙攣。
(二)發病機制
大多數不穩定型心絞痛患者具有嚴重的梗阻性冠心病, 如心肌需氧量增加和(或)心肌供氧量減少即可誘發心肌缺血,
研究表明, 在許多不穩定型心絞痛患者中, 氧供量的減少, 而不是需氧量的增加, 誘發心肌缺血。 後者是慢性穩定型心絞痛最常見的促發因素。 在一些不穩定型心絞痛發作中, 心肌需氧量的增加和氧供量的減少可能同時發生。 在臨界冠狀動脈狹窄的病人中, 心肌需氧量的輕微增加和供氧量的輕度減少就可產生關鍵性的心肌缺血和不穩定型心絞痛。 此結果可以解釋不穩定型心絞痛患者缺血事件分佈在24h內的變化,
在冠狀動脈狹窄程度和嚴重性顯著加重之前可先有不穩定型心絞痛的出現, 減少氧供量, 可加速有嚴重基礎冠心病的不穩定型心絞痛患者發生缺血的其他重要途徑, 如血小板聚集, 血栓形成和冠狀動脈收縮。
1.血小板聚集, 在不穩定型心絞痛患者中, 血小板聚集既可是原發的現象, 也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管內斑塊破裂或裂縫的繼發表現。 可能其他因素也同樣起作用, 如交感神經性血管張力增高, 迴圈中兒茶酚胺濃度升高, 高膽固醇血症, 白細胞啟動和纖溶能力減退等。 除此之外, 還有α2腎上腺素能受體和血清素血小板受體啟動可促進血小板聚集。
血小板與冠狀血管內皮以複雜的方式互相作用, 血小板產生的血栓素A2是一種促血小板聚集和具有血管收縮作用的物質, 。 正常內皮釋放具有抗凝聚和血管舒張作用的前列腺素(前列腺素Ⅰ2)組織型纖溶酶原啟動劑(t-PA)和內皮細胞衍生的舒張因數, 有人認為, 從慢性穩定型心絞痛到不穩定型心絞痛的突然轉變, 可能是由於血小板聚集引發越來越重的心肌缺血, 局部血栓素A2和血清素(5-羥色胺)積聚, 以及內皮衍生的血管舒張因數和血小板聚集抑制劑的局部濃度降低, 而產生冠狀動脈收縮所致。
在近24h內再發作的不穩定型心絞痛患者中, 血漿和尿中由血小板聚集衍生的血栓素A分解的代謝產物增高,
2.血栓形成除了血小板聚集, 不穩定型心絞痛患者體內存在活動性血栓形成過程,
3.冠狀動脈收縮狹窄不穩定型心絞痛患者病變血管對收縮物質的反應性增強,且多局限在動脈粥樣硬化病變部位,由於在大多數有顯著病變的冠狀動脈中,其周圍也有正常的動脈壁,壁中正常柔韌的肌肉彈性弧提供了機械收縮可能,使血管張力正常增高(血管收縮)或異常強烈增高(血管痙攣),從而使血管腔直徑狹窄,增加血流阻力限制血流。
血管內皮可分泌多種生理性血管活性物質:收縮物質如內皮素-1內皮收縮因數;擴張物質如內皮舒張因數,前列環素;抗凝物質如肝素類似物;纖溶物質如EPA等。這些物質對調節血管的舒縮反應及維持血管通暢起著重要
這個過程逐漸加重,造成冠狀動脈完全閉塞導致心肌梗死和(或)猝死。
3.冠狀動脈收縮狹窄不穩定型心絞痛患者病變血管對收縮物質的反應性增強,且多局限在動脈粥樣硬化病變部位,由於在大多數有顯著病變的冠狀動脈中,其周圍也有正常的動脈壁,壁中正常柔韌的肌肉彈性弧提供了機械收縮可能,使血管張力正常增高(血管收縮)或異常強烈增高(血管痙攣),從而使血管腔直徑狹窄,增加血流阻力限制血流。
血管內皮可分泌多種生理性血管活性物質:收縮物質如內皮素-1內皮收縮因數;擴張物質如內皮舒張因數,前列環素;抗凝物質如肝素類似物;纖溶物質如EPA等。這些物質對調節血管的舒縮反應及維持血管通暢起著重要