誘發缺鐵性貧血的病因都有什麼？

病因

肝、脾、骨髓等單核-巨噬細胞系統含鐵量約1000mg左右， 可供人體製造1/3 血容量的血紅蛋白之用， 而且血紅蛋白分解釋放的鐵也幾乎全部為人體所重複利用。 短時性食物鐵的缺乏或缺鐵增多， 一般都很少缺鐵。 下列各種因素就容易產生缺鐵性貧血。

1、需鐵量增加而攝入量不足 兒童在生長期和嬰兒哺乳期需鐵量增加， 尤其是早產兒、孿生兒或母親原有貧血者。 嬰兒原來鐵貯量已不足， 如果僅以含鐵較少的人乳餵養， 出牙後又不及時補給蛋類、青菜類、肉類和動物肝等含鐵較多的副食品， 即可導致缺鐵性貧血。

妊娠和哺乳期中需鐵量增加， 加之妊娠期胃腸功能紊亂， 胃酸缺乏， 影響鐵吸睡， 尤其是在多次妊娠後， 很容易引起缺鐵性貧血。 青少年因生長迅速， 需鐵量增加， 尤以青年婦女， 由於月經失血， 若長期所食食物含鐵不足， 也可發生缺鐵。 最常見的原因是食物中鐵的含量不足、偏食或吸收不良。 食物中的血紅素鐵容易被吸收， 且不受食物組成及胃酸的影響。 非血紅素鐵則需要先變成Fe2 才能被吸收。 蔬菜、穀類、茶葉中的磷酸鹽、植酸、丹寧酸等可影響鐵的吸收。 成年人每天鐵的需要量約為1～2mg。 男性1mg/d即夠， 生育年齡的婦女及生長發育的青少年鐵的需要增多， 應為1.5～2mg/d。 如膳食中鐵含量豐富而體內貯存鐵量充足， 一般極少會發生缺鐵。 造成鐵攝入不足的其他原因是藥物或胃腸疾患影響了鐵的吸收， 某些金屬如鎵、鎂的攝入， 制酸劑中的碳酸鈣和硫酸鎂， 潰瘍病時服用的H2抑制劑等， 均可抑制鐵的吸收。 萎縮性胃炎、胃及十二指腸手術後胃酸減少影響鐵的吸收等， 均是造成鐵攝入不足的原因。 此外， 妊娠期平均失血1300ml(約680mg鐵)需每天補鐵2.5mg。 在妊娠的後6個月， 每天需要補鐵3～7mg。 哺乳期鐵的需要量增加0.5～1mg/d。 如補充不足均會導致鐵的負平衡。 如多次妊娠則鐵的需要量更要增加。 獻血員每次獻血400ml約相當於丟失鐵200mg。 約8%的男性獻血員及23%女性獻血員的血清鐵蛋白降低。 如在短期內多次獻血， 情況會加重。

2、貯存鐵消耗過多 由於體內總鐵量的2/3存在於紅細胞內， 因此反復、多量失血可顯著消耗體內鐵貯量。

鉤蟲病引起慢性少量腸道出血、上消化道潰瘍反復多次出血、多年肛腸出血或婦女月經量過多等長期的損失， 最終導致體內鐵貯量不足， 以致發生缺鐵性貧血。 此外， 陣發性睡眠性血紅蛋白尿、人造機械心瓣膜引起的機械性溶血， 以及特發性肺含鐵血黃素沉著症， 均可因長期尿內失鐵而致貧血。 正常人每天從胃腸道、泌尿道及皮膚上皮細胞中丟失的鐵約為1mg。 婦女在月經期、分娩和哺乳時有較多的鐵丟失。 臨床上鐵丟失過多在男性常是由於胃腸道出血， 而女性則常是由於月經過多。

3、游離鐵喪失過多， 激離鐵可隨胃腸道上皮細胞衰老和不斷脫落而喪失。 在萎縮性胃炎、胃大部切除以及脂肪瀉時，

上皮細胞更新率加愉， 所以游離鐵喪失也增多。 缺鐵不僅引起血紅素合成減少， 而且由於紅細胞內含鐵酶(如細胞色素氧化酶等)活性降低， 影響電子傳遞系統， 可相起脂質、蛋白質及糖代謝異常， 導致紅細胞異常， 易於在脾內破壞而縮短其生命期。

人體內的鐵是呈封閉式迴圈的。 正常情況下， 鐵的吸收和排泄保持著動態的平衡， 人體一般不會缺鐵， 只在需要增加、鐵的攝入不足及慢性失血等情況下造成長期鐵的負平衡才致缺鐵。 造成缺鐵的病因可分為鐵攝入不足和丟失過多兩大類(表1)。

分型

隱性缺鐵期 缺鐵性貧血時， 體內缺鐵變化是一個漸進的發展過程。 在缺鐵初僅有貯存鐵減少， 即在骨髓、肝、脾及其他組織貯存備用的鐵蛋白及含鐵血黃素減少，

血清鐵不降低， 紅細胞數量和血紅蛋白含量也維持在正常範圍， 細胞內含鐵酶類亦不減少。 當貯存鐵耗盡， 血清鐵降低時， 可仍無貧血表現， 本階段稱缺鐵潛伏期。

1、 缺鐵性貧血早期 當貯存欠、血清鐵開始下降， 鐵飽和度降至15%以下， 骨髓紅細胞可利用減少， 紅細胞生成受到限制， 則呈正細胞性正色素性貧血， 臨床上開始表現輕度貧血症狀。

2、 重度缺鐵性貧血 當骨髓幼紅細胞可利用鐵完全缺乏， 各種細胞含鐵酶亦漸缺乏， 血清鐵亦下降或顯著降低， 鐵飽和度降低至10%左順， 骨髓中紅細胞系統呈代償性增生， 此時臨床表現為小細胞低色素的中、重度缺鐵性貧血。 貧血症狀顯著。

發病機制

鐵是人體必需的微量元素，存在于所有生存的細胞內。鐵除參與血紅蛋白合成外，還參加體內的一些生物化學過程，包括線粒體的電子傳遞、兒茶酚胺代謝及DNA的合成。已知多種酶需要鐵，如過氧化物酶、細胞色素C還原酶、琥珀酸脫氫酶、核糖核酸還原酶及黃嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化還原酶中都有鐵。如缺乏，將影響細胞的氧化還原功能，造成多方面的功能紊亂。

含鐵酶的活性下降，影響細胞線粒體的氧化酵解迴圈。使更新代謝快的上皮細胞角化變性，消化系統黏膜萎縮，胃酸分泌減少。缺鐵時，骨骼肌中的α-磷酸甘油脫氫酶減少，易引起運動後乳酸堆積增多，使肌肉功能及體力下降。含鐵的單胺氧化酶對一些神經傳導劑(如多巴胺、去甲腎上腺素及5-羥色胺等)的合成、分解起著重要的作用。缺鐵時，單胺氧化酶的活性降低，可使神經的發育及智力受到影響。

發育中的紅細胞需要鐵、原卟啉和珠蛋白以合成血紅蛋白。血紅蛋白合成不足造成低色素性貧血。關於缺鐵與感染的關係，目前尚有不同的看法。缺鐵時巨噬細胞功能和脾臟自然殺傷細胞活性明顯有障礙;中性粒細胞的髓過氧化物酶和氧呼吸爆發功能降低;淋巴細胞轉化和移動抑制因數的產生受阻，細胞免疫功能下降。但另有人強調鐵亦是細菌生長所需，認為缺鐵對機體有一定的保護作用。鐵豐富時較鐵缺乏時更易發生感染。

發病機制

鐵是人體必需的微量元素，存在于所有生存的細胞內。鐵除參與血紅蛋白合成外，還參加體內的一些生物化學過程，包括線粒體的電子傳遞、兒茶酚胺代謝及DNA的合成。已知多種酶需要鐵，如過氧化物酶、細胞色素C還原酶、琥珀酸脫氫酶、核糖核酸還原酶及黃嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化還原酶中都有鐵。如缺乏，將影響細胞的氧化還原功能，造成多方面的功能紊亂。

含鐵酶的活性下降，影響細胞線粒體的氧化酵解迴圈。使更新代謝快的上皮細胞角化變性，消化系統黏膜萎縮，胃酸分泌減少。缺鐵時，骨骼肌中的α-磷酸甘油脫氫酶減少，易引起運動後乳酸堆積增多，使肌肉功能及體力下降。含鐵的單胺氧化酶對一些神經傳導劑(如多巴胺、去甲腎上腺素及5-羥色胺等)的合成、分解起著重要的作用。缺鐵時，單胺氧化酶的活性降低，可使神經的發育及智力受到影響。

發育中的紅細胞需要鐵、原卟啉和珠蛋白以合成血紅蛋白。血紅蛋白合成不足造成低色素性貧血。關於缺鐵與感染的關係，目前尚有不同的看法。缺鐵時巨噬細胞功能和脾臟自然殺傷細胞活性明顯有障礙;中性粒細胞的髓過氧化物酶和氧呼吸爆發功能降低;淋巴細胞轉化和移動抑制因數的產生受阻，細胞免疫功能下降。但另有人強調鐵亦是細菌生長所需，認為缺鐵對機體有一定的保護作用。鐵豐富時較鐵缺乏時更易發生感染。