突發性耳聾的治療方法有哪些

一般治療

患者盡可能住院治療， 臥床休息， 限制水、鹽攝入。

營養神經類藥物

應及早使用維生素A、維生素B1、維生素B12、穀維素及能量合劑（ATP、輔酶A、細胞色素C）等藥物。

低分子右旋糖酐

可降低血液粘稠度， 減少紅細胞凝集， 改善毛細血管迴圈。 可用10%低分子右旋糖酐500ml靜脈滴注， 以後每隔6h滴注500ml， 共滴注3天。

血管擴張劑

主要用於血管病變引起的突聾。 煙酸口服、肌注或靜脈注射。 1～2mg磷酸組胺加於生理鹽水250ml或5%葡萄糖500ml中靜滴（注意滴速及病人反應）。 也有用0.1%普魯卡因250～500ml靜脈滴注。

肝素治療

有人提出突聾常常伴發於血液凝固性過高。

肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶、抑制凝血酶的活性、並阻止血小板的凝集和破壞功能；尚有抗血管痙攣、減少血管滲透性等作用；其在體內可和組胺結合， 限制組胺對細胞的破壞。 小劑量肝素的應用已作為治療突聾的常規用藥。 可作皮下、肌內或靜脈注射， 劑量因人而異。 一般深部肌內注射每次100mg， 8h一次。 靜注每次50mg， 每4～6h一次。 嚴重者可用100～200mg加入5%葡萄糖1000ml中緩慢靜脈滴注， 24h總量不超過300mg， 以延長並維持凝血時間於30min（Lee-White試管法）為准而調整劑量。 但對有出血傾向、嚴重高血壓及肝病患者慎用或忌用。 雙香豆素、雙香豆素醋酸乙酯及丙酮苄羥雙香豆素也有類似效果。

激素類藥物

早期應用效果較佳， 包括ACTH、強的松、強的松龍及地塞米松等。

皮質激素對神經損害及病毒引起的蝸後聾有效。 ACTH可使ATP分解為AMP， 迴圈AMP可減少血小板凝集；ACTH尚有分解甘油三酯的作用。 40u皮下注射， 同時肝素10000u皮下注射， 每週2或3次， 共兩周， 可抑制或緩和血管炎。

泛影葡胺（Urografin）

泛影葡胺是一種水溶性含磺造影劑。 其靜脈注射時不能通過血腦屏障， 因而也可能不透過血耳蝸屏障。 它對突聾的治療作用可能是其分子填塞了毛細血管壁上的缺損， 恢復了被破壞的血耳蝸屏障， 使Na+、K+、ATP酶恢復活性， 從而重建耳蝸電位， 使聽力提高。

混合氧治療

二氧化碳是有效的血管擴張劑， 吸入二氧化碳後腦血流量可增加30％～70%。 動物實驗示吸入10min、20min、30min後腦血流量增加， 動脈供氧量增加， 證實5%CO2加95%O2混合氧有利於改善腦的氧代謝。 在腦血流量和動脈供氧量增加的情況下，

耳蝸微循環也得到改善。 Murata等報告吸入5%CO2-95%29～21min後外淋巴氧分壓由5.04kPa(37.8mmHg)上升到18.16kPa(136.2mHg)。 二氧化碳還能促進氧從血紅蛋白中分離， 有利於將氧運送至局部缺氧區。

理療

微波治療具有活血化瘀、改善內耳微循環的作用。

高壓氧治療

①提高氧分壓， 增加血漿中物理溶氧量及血氧彌散率。 因此， 可迅速糾正組織缺氧。 另外， 氣體的分壓差越大， 彌散的速度也越快。 因此， 越是缺氧的部位在高壓氧壓力下彌散至該處的氧量也越多。

②在氧分壓增高的情況下， 心率減緩， 腦血管收縮， 動脈血壓下降， 腦血流量可降低21%。 但由於血氧含量增高， 組織獲氧仍然增加， 而血管收縮卻可改善或防止內耳組織水腫、滲出和出血。

星狀神經節阻滯

性狀神經節阻滯以引起內耳毛細血管反射性擴張， 從而改善內耳迴圈。