糖尿病腎病是糖尿病的常見慢性併發症之一， 若治療不及時最終可發展為腎衰竭， 蛋白尿為其主要臨床表現， 出現原因與糖代謝紊亂導致的一系列病理變化有關。
腎小球血流動力學異常
腎小球血流動力學異常被認為是糖尿病腎病蛋白尿的始動因素。 糖代謝紊亂導致一系列血管活性因素子反應性增強， 這些因數使腎小球入球動脈擴張， 腎小球毛細血管的血流量增加， 出現腎小球內高濾過， 使血漿清蛋白從毛細血管壁濾過增加。
腎小球濾過膜功能改變
腎小球濾過膜從內到外分為3層結構：內皮細胞、基底膜和足細胞。
腎小管病變
在正常生理狀態下， 超濾的蛋白絕大部分經腎小管重吸收， 只有少數蛋白存在於尿中。 糖尿病時， 腎小管發生病理改變， 即在高糖狀態下腎小管上皮細胞增殖受到抑制， 同時還能誘導腎小管上皮細胞轉分化為成肌成纖維細胞， 喪失正常功能， 致使蛋白重吸收減少。
血管內皮細胞生長因數異常
血管內皮細胞生長因數（VEGF）是一種作用于血管內皮細胞的特異性絲裂原， 具有調節血管生成及內皮細胞通透性的作用。 糖尿病時VEGF分泌增多，
晚期糖基化終末產物增多
晚期糖基化終末產物（AGEs）是指蛋白質、脂質或核酸等大分子在沒有酶參與的條件下自發地與葡萄糖或其他還原單糖反應所生成的穩定共價化合物。 高血糖狀態時， 體內AGEs和合成明顯增加， AGEs可使迴圈蛋白交聯， 交聯後的清蛋白更易漏出濾過膜， 是致使微量清蛋白尿的重要原因之一。
