急性腎炎綜合症是由什麼引起的

急性腎炎綜合征病因， 可以引起急性腎炎綜合征的根底疾病有：（1）感染性疾病：包括細菌、病毒、寄生蟲引起的疾病。 （2）系統性疾病：如系統性紅斑狼瘡、全身性血管炎、過敏性紫癜、自發性冷球蛋白血症等。 （3）原發性腎小球疾病：有膜增生性腎炎、IgA腎病、系膜增生性腎炎、局灶節段性增生性腎炎等。 （4）其他：如血清病等。 急性腎炎綜合症發病前， 多有猩紅熱、扁桃體炎等鏈球菌感染史， 感染後7~21天發病， 主要表現以下三大症狀：1、浮腫：開始為眼瞼浮腫， 數日後發展為下肢及全身浮腫， 2~4周後消失。 2、血尿：多數為深茶色或棕色。

大約2周後肉眼血尿消失， 顯微鏡檢查時血尿可持續數月。 3、高血壓：多數為輕至中度血壓升高， 表現頭痛、頭暈、嘔吐等， 一般持續2周， 而後逐漸下降。 此外， 還可伴輕度貧血、疲乏及腰痛等。 急性腎炎綜合症在治療上， 如能早期發現， 徹底臥床休息， 認真治療， 預後良好。 急性腎炎腎病綜合征的治療不論是哪種類型的腎炎腎病綜合征， 多數是因各類因素引起腎臟缺血、缺氧， 致使血管內皮細胞受損， 吸引血液迴圈中的炎性介質， 引發了腎小球局部發生病理改變所造成的。 所以， 在腎炎腎病綜合征的治療過程中， 應從以下幾點出發：1、“抓源頭、擴血管”， 擴張各級腎動脈， 改善局部微循環障礙， 增加有效灌注， 緩解受損腎臟缺氧狀態。 防止炎症性反應加劇， 減少腎小球受損的因素。 2、抑制炎性介質、細胞因數生長因數等一系列的致腎毒性因數的活性滅活， 從而阻斷受損的腎臟功能細胞繼續損傷， 促使其向正常的代謝功能逆轉， 減少腎小球的病理改變。 3、腎炎腎病腎綜征患者容易出現低蛋白血症， 導致血液濃縮， 高凝高黏狀態， 脂蛋白Lp（a）抑制纖溶能力上升， 纖維蛋白原啟動物增加， 纖維蛋白凝塊上升， 溶解能力下降， 導致血栓形成。 另外一方面， 腎臟內皮細胞具有抗凝， 防血栓形成功能， 當腎臟缺血缺氧， 就會使內皮細胞受損， 血小板功能亢進， 增加血小板粘附與聚集， 導致抗凝功能就會下降， 血栓形成， 腎臟纖維化會進一步發展。 所以， 要及時進行抗凝治療， 防止以上情況發生。 4、如果腎炎腎病綜合征沒有在腎臟纖維化的初始階段進行有效的阻斷， 以後腎臟纖維化的進展過程中， 形成ECM加重腎臟功能細胞的損傷， 所以， 對這部分細胞外基質（ECM）分解， 才能阻斷腎臟纖維化， 恢復腎功能。 5、修復， 對受損的腎臟功能細胞修復提供必須的營養物質。 腎炎腎病綜合征患者經過以上阻斷腎臟纖維化的規範治療， 系膜細胞、上皮細胞、內皮細胞功能得到啟動， 促進合成基膜基質， 修復機械屏障；通過抑制IL2的作用來促進上皮細胞和系膜細胞對硫酸類肝素的合成；通過抑制LDL， OXLDL的合成來減輕對電荷屏障的激素損傷， 修復電荷屏障；通過抑制致腎毒性的釋放， 控制ECM的合成， 促進降解， 阻斷纖維化過程來修復受損濾過膜， 恢復腎功能。 減少蛋白與潛血的漏出， 從根本上消除腎炎腎病綜合征的蛋白與潛血。