1、肝癌:HBV、HCV感染與之發病關係密切。 以慢活肝、肝硬化發生肝癌者多見。 也可見於慢性HBV感染未經肝硬化階段發展為肝癌。 其發生機制目前認為與HBV-DNA整合有關, 尤其是X基因整合。 HBxAg反式啟動原癌基因起著重要作用。
2、肝原性糖尿病:臨床表現與Ⅱ型糖尿病相似, 不同點為肝原性糖尿病空腹時胰島素明顯增高而C肽正常。 服糖後胰島素明顯升高而C太峰值仍較正常稍低, 是因為肝臟對胰島素滅活能力減低, 促使胰島素升高;另外胰高糖素在肝臟滅活減少, 加以肝細胞上胰島素受體減少,
3、脂肪肝:機制尚不清, 特點為一般情況良好, 單項ALT輕、中度升高, 血脂增高, B型超聲檢查可見脂肪肝波形, 確診根據肝活檢病理檢查。
4、肝硬化:慢性肝炎發展為肝硬化, 是肝纖維化的結果。 發生機制尚未完全闡明, 尚見於亞急性、慢性重型肝炎及隱匿起病的無症狀HBsAg攜帶者。