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三叉神經痛發病機制的6種學說

三叉神經痛的發病機制尚不明確, 有以下6種學說:

局部刺激學說

三叉神經所支配的組織器官發生了炎症性病灶可使神經發炎、纖維化, 半月神經節中毒, 進一步使分佈在三叉神經根上的滋養血管, 發生功能障礙、痙攣, 最後發生繼發性缺血, 導致感覺根脫髓鞘病變, 而引起三叉神經痛。

壓迫學說

三叉神經系統感覺根的某一處, 受到各種原因的壓迫或牽拉所致三叉神經痛。 機械性壓迫三叉神經, 即腦底動脈和小腦上動脈對三叉神經根的壓迫, 是引起疼痛的一重要原因, 也是最常見的原因。

牙合系統紊亂學說

牙合關係的紊亂可使關節周圍的肌群痙攣、肌功能障礙, 形成一種小量的異常衝動, 並不斷向中樞傳遞, 使中樞失去了動態平衡, 而發生功能紊亂, 出現三叉神經痛。

缺血學說

三叉神經系統缺血, 使該系統局部營養不良, 從而降低了神經活力和局部的抵抗力;再在其他因素的作用下, 三叉神經可出現疼痛。

中樞病因學說

三叉神經系統中樞部的腦內核團、丘腦及大腦機能障礙並發生器質性病變, 而導致三叉神經痛。 皰疹和單純皰疹病毒感染侵襲支配三叉神經的大腦皮層時, 可引起三叉神經疼痛發作。

變態反應學說

有人認為原發性三叉神經痛是因神經生理性和化學性的機能紊亂所致。 組胺樣物質大量吸收入血,

隨血循環達三叉神經根部及半月神經節, 引起該部組織水腫, 壓迫和刺激三叉神經而引起疼痛發作。

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