為什麼會惹上紅斑狼瘡呢

紅斑狼瘡屬於一種自身免疫性疾病， 對人們身體機能的傷害特別大， 而且有些紅斑狼瘡患者需要長時間的用藥， 故做好紅斑狼瘡的預防是最為明智的選擇， 但是， 我們為什麼會惹上紅斑狼瘡呢?

感染

有人認為SLE的發病與某些病毒感染有關。 從患者腎小球內皮細胞漿、血管內皮細胞， 皮損中都可發現類似包涵體的物質。 同時患者血清對病毒滴度增高， 尤其對麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、風疹病毒和粘病毒等， 另外， 紅斑狼瘡患者血清內有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在， 前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到，

電鏡下觀察這些包涵體樣物質呈小管網狀結構， 直徑20～25μm， 成簇分佈， 但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全腦炎中可亦可見到。

物理因素

紫外線能誘發皮損或使原有皮損加劇， 少數紅斑狼瘡病例且可誘發或加重系統性病變， 約1/3SLE患者對日光過敏， Epstein紫外線照射皮膚型LE患者， 約半數病例臨床和組織學上的典型皮損。 兩個月後皮膚螢光帶試驗陽性， 如預先服阿的平能預防皮損。 正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性， 經紫外線照射發生二聚化後， 即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉變成較強的免疫原性分子， LE患者證實有修復二聚化DNA的缺陷。

內分泌因素

鑒於紅斑狼瘡女性顯著多於男性， 且多在生育期發病， 故認為雌激素與本病發生有關，

通過給動物做閹割， 雌NZB小鼠的病情緩解， 雄鼠則加劇， 支持雌激素的作用。 於無性腺活動期間即15歲以下及50歲以後發生本病的顯著減少， 此外口服避孕藥可誘發狼瘡樣綜合征。 有作者對20例男性SLE測定性激素水準發現50%患者血清雌二醇水準增高， 65%患者睾酮降低， 雌二醇/睾酮比值較健康對照組高。

遺傳背景

紅斑狼瘡的患病率在不同種族中有差異， 不同株的小鼠在出生數月後自發出現SLE的症狀， 家系調查顯示SLE患者的一、二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發生， 有的出現高球蛋白血症， 多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等。 單卵雙生發病一致率達24%～57%， 而雙卵雙胎為3%～9%。 HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8， -DR2、-DR3相關， 有些患者可合併補體C2、C4的缺損， 甚至TNFa的多態性明顯相關;近發現純合子C2基因的缺乏，

以及-DQ頻率高與DSLE密切相關;T細胞受體同SLE的易感性亦有關聯， TNFa的低水準可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎。

藥物

有報告在1193例SLE中， 紅斑狼瘡發病與藥物有關者占3%～12%。 藥物致病可分成兩類， 第一類是誘發SLE症狀的藥物， 如青黴素、磺胺類、保太松、金製劑等。 這些藥物進入體內， 先引起變態反應， 然後激發狼瘡素質或潛在SLE患者發生特發性SLE， 或使已患有的SLE的病情加劇， 通常停藥不能阻止病情發展。 第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物 ， 如鹽酸肼酞嗪、普魯卡因醯胺、氯丙嗪、苯妥因鈉、異煙肼等， 這類藥物在應用較長時間和較大劑量後， 患者可出現SLE的臨床症狀和實驗室改變。

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僅供大家參考， 提醒大家如果患有紅斑狼瘡， 一定要去正規的醫院接受治療， 同時希望大家能做好紅斑狼瘡的預防工作， 若您還有疑問， 請諮詢線上專家!

紅斑狼瘡