乙肝病毒DNA與HBeAg的關係

在乙肝病毒感染的自然史中， 伴隨HBeAg的陰轉往往是HBV病毒血症的消失或炎症的靜息。 所以人們通常認為HBe系統的血清學轉變即 HBeAg轉陰繼而出現HBe抗體的轉化為乙型慢性肝炎好轉穩定的標誌。

事實上乙肝病毒在與宿主相互作用的過程中， 形成了持續感染和逃避清除的精確機制。 一部分感染者中如慢性肝炎患者， HBeAg陰轉並不意味著炎症活動的停止。

乙肝病毒基因前C區83位堿基由鳥嘌呤（G）突變為腺嘌呤（A）， 造成該區28位元氨基酸突變為終止密碼子而喪失HBeAg的合成與分泌功能， 從而HBe抗體陽轉。 前C區變異株HBV雖呈全世界分佈，

HBeAg陰性而存在乙肝病毒病毒血症的情形定義為HBeAg陰性的HBV感染；在另一部分感染者中如重型肝炎患者， 主要以HBcAg的表達為主， 感染起始即為HBeAg陰性。