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哪些藥物需警惕撤藥綜合征?

在臨床診療工作中, 根據病情需要, 部分患者需長期或大劑量應用某種藥物, 由於機體對這些藥物產生依賴或耐受性, 在症狀基本控制或治癒後, 如果驟然停藥或減量太快, 易導致機體的調節功能紊亂, 使病情更加嚴重, 並引起併發症, 稱為撤藥綜合征

糖皮質激素類藥

急性淋巴細胞性白血病、特發性血小板減少性紫癜、自身免疫性溶血性貧血、嚴重哮喘、慢性活動性肝炎、急性酒精中毒性肝炎、亞急性肝壞死、多發性肌炎、播散性紅斑狼瘡、腎病綜合征、潰瘍性結腸炎、類風濕性關節炎、活動性風濕病等患者,

需長期服用糖皮質激素。

患者長期或大劑量應用氫化可的松、地塞米松、潑尼松醋酸酯等糖皮質激素時, 通過回饋機制持續地抑制垂體前葉和下丘腦的功能, 使促腎上腺皮質激素釋放因數和促腎上腺皮質激素的分泌減少, 造成垂體和丘腦對血中低濃度的皮質醇反應性下降, 引起腎上腺皮質萎縮和分泌功能減退。

如果突然停藥或減量太快, 可引起急性腎上腺皮質功能不全, 甚至發生嚴重的腎上腺危象, 特別是在手術、創傷、分娩、併發感染、腹瀉、脫水、大量出汗、勞累時更易誘發。 該病發病急促, 可出現倦怠、食欲不振、噁心、嘔吐、乏力、肌肉僵硬、腓腸肌疼痛及肘、踝等關節疼痛, 發熱或血壓下降, 低血糖昏迷、精神異常,

甚至發生迴圈衰竭、休克而死亡。 另外, 還可使患者原有疾病復發或惡化。

抗高血壓藥

甲基多巴、可樂定等中樞性抗高血壓藥可減少交感神經末梢釋放兒茶酚胺, 使兒茶酚胺儲存增加。 一旦突然停藥, 儲存的兒茶酚胺大量釋放進入血液迴圈, 出現交感神經功能亢進和血壓急劇回升。

突然停用甲基多巴, 可出現心悸、失眠、激動、頭痛、頭暈、視力模糊、口幹、出汗、噁心、腹痛等症狀, 甚至發生高血壓危象。 可樂定撤藥綜合征與劑量有關, 當每日劑量低於1.2mg時較少發生;每日劑量超過1.2mg時突然停藥, 易發生反跳性血壓升高, 多在停藥後12~48小時出現, 可持續數日, 5%~20%的患者可伴有精神緊張、頭痛、胸痛、失眠、面部潮紅、噁心、嘔吐、唾液增多、出汗、手指顫動等症狀。

胍乙啶、利血平發生撤藥綜合征較少, 停藥後偶可導致血壓迅速上升。

心血管藥

普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等 β受體阻滯劑長期使用時, 可使 β受體作用回饋性增強和血漿中兒茶酚胺濃度升高。 如果突然停藥, β受體對內源性兒茶酚胺的敏感性增加, β受體啟動作用得以恢復, 引起交感神經過度興奮。 症狀約在突然停藥後1~10天出現, 多數開始於第2天, 一般在第5天最嚴重, 10~14天消失。 輕症有焦慮、出汗、周身不適、震顫、心動過速;重症有反跳性高血壓和血壓過度升高, 出現不穩定型心絞痛、室性早搏和室上性心動過速, 甚至發生急性心肌梗死而導致猝死。

長期服用硝酸甘油、硝酸異山梨酯等有機硝酸酯類藥物,

如果突然停藥, 由於血管受體對其產生了耐受性和依賴性, 使其不能有效地擴張血管和解除血管痙攣, 可誘發心肌缺血而致心絞痛或使原有的心絞痛加劇, 甚至發生急性心肌梗死。

硝苯吡啶、鹽酸尼卡地平、西尼地平等鈣通道阻滯劑長期使用時, 可使細胞內鈣離子耗竭, 而細胞外鈣離子正常, 從而增加跨膜的鈣離子梯度。 一旦突然停藥, 使鈣離子進入細胞內增加, 導致冠狀動脈痙攣, 引起心絞痛發作或加重。

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