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虹膜睫狀體炎會有哪些併發症?

1.角膜混濁:後彈力層皺褶和角膜上皮水泡樣角膜炎病變, 晚期發生角膜帶狀皰前。

2.虹膜後粘連:虹膜炎時, 由於纖維素性滲出, 使虹膜的瞳孔緣與晶體前囊之間產生粘連。 早期粘連可用擴瞳劑拉開。 如果滲出物已機化, 粘連牢固, 用擴瞳劑不易拉開, 或拉開部分粘連瞳孔呈花瓣狀邊緣不整。

3.瞳孔閉鎖(seclusion of the pupil)虹膜後粘連全部纖維化後永遠拉不開, 且瞳孔一周的虹膜, 後面與晶體前表面完全粘連, 前後房水迴圈中斷。

4.虹膜周邊前粘連(peripheral anterior synechia of iris)或房角粘連(goniosynechia)。 由於後房壓增加或滲出物蓄積使周邊虹膜或虹膜根部與角膜後面粘連。

5.瞳也膜閉(occlusion of pupil):瞳孔區內沉積大量滲出物形成薄膜覆蓋在晶體前表面。

6.虹膜膨隆(iris bombe):由於房水不能從後房向前流通, 受阻在後房, 使後房壓力增加, 房水蓄積使虹膜向前推移而呈膨隆狀態。

7.併發白內障:虹膜炎症時, 房水性質改變, 房水中的炎症毒改變了晶體外在環境, 從而也變了晶體正常的生理代謝, 導致晶體前後皮質都混濁, 並很快形成完全性白內障。

8.繼發性青光眼:由於房角粘連, 瞳孔閉鎖, 加上急性炎症期血管擴張、血漿漏出, 前房水粘稠度增高導致眼壓升高, 繼發青光眼。

9.眼底病變:病變後期或嚴重病例可併發有黃斑水腫或囊樣變性, 或伴有視訊光碟血管炎。

10.眼球萎縮:睫狀體附近滲出性機化組織形成纖維膜牽引視網膜脫離,

破壞睫狀體使房水分泌減少, 眼壓減低。 加上睫狀體本身反復發炎變成壞死組織, 導致眼球縮小而萎縮。

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