三大過敏性紫癜的病因機制

很多疾病首要侵害的群體都是兒童,過敏性紫癜也是其中之一.根據現在的醫學水準,過敏性紫癜的病因大多是由於過敏引發的,但這並不是最準確的判斷.
最新的研究結論是:在致敏作用下,患者體內發生變態反應,過敏性紫癜的病因機制有如下可能:
1.速髮型變態反應:致敏原進入機體後,與體內蛋白質結合形成抗原,抗原經過一定的潛伏期,刺激免疫組織和漿細胞產生IgE.IgE吸附於全身各個器官的肥大細胞上.當再遇到同一抗原刺激時,抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE相結合,啟動該細胞中的酶系統,使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質,如組胺、5-TH、緩激肽、過敏慢反應物質,也能興奮交感神經,釋放乙醯膽鹼.SRS-A是由白三烯C4及其代謝產物LTE、LTD4所組成.LTC4在γ穀氨醯轉肽酶作用下,轉變為LTD4,後者在二肽酶作用下轉變為LTE4.這一系列生物活性物質,主要作用於平滑肌,引起小動脈、毛細血管擴張、通透性增加,組織、器官出血、水腫.
2.抗原抗體複合物反應:這是主要發病機制.致敏原刺激漿細胞產生IgG,後者與相應抗原結合形成抗原抗體複合體,其小分子部分屬可溶性,在血液中可以沉澱於血管壁或腎小球基底膜上,啟動補體系統所產生的C3a、C5a、C5、C6、C7可吸引中性粒細胞,後者吞噬抗原-抗體複合物,釋放溶酶體酶,引起血管炎,累及相應器官.另一部分免疫複合物中,抗體多於抗原,複合物分子量大,屬非溶性者而沉澱下來,被單核巨噬細胞系統所清除,一般不產生病理變化.
3.細胞因數的作用:已有報導過敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體在正常範圍,而sIL-2R水準升高.在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中,有多種致炎因數如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等的表達.最近又有報導過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水準明顯升高,是正常人水準上限的5～40多倍,提示細胞因數參與過敏性紫癜的發病機制.IL-4促進IgE合成,可能是該病過程中的重要因素.
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