視網膜中央動脈阻塞病理病機

病理上， 在視網膜中央動脈阻塞2～3h後， 內層視網膜細胞膜破壞。 血管內皮和壁間周細胞變性。 壞死組織被吞噬細胞吸收並清除。 神經纖維、節細胞和內核層被神經膠質代替。 數周後， 視網膜混濁吸收， 動脈細並有白鞘。 有的動脈細如白線。 黃斑區色素紊亂。 視訊光碟顏色蒼白。 兩月以後， 如虹膜上長新生血管， 則有可能發生血管性青光眼。 但其發生率遠比視網膜靜脈阻塞後為少見。

血栓形成、栓塞或痙攣是視網膜動脈阻塞的原因。 視網膜動脈粥樣硬化和高血壓動脈硬化時， 管壁內面粗糙， 管腔逐漸呈不規則狹窄，

易於盛開血栓。 栓子並不多見， 老年人栓子多來源於有病的頸內動脈或椎動脈。 年青人栓子多來源於風濕性心臟病或細菌性心內膜炎的贅生物， 特別是心導管或瓣膜手術後。 長骨骨折後可能產生脂肪栓子。 痙攣發生在血管壁健全的青年人中， 常合併身體其他部位血管舒縮障礙。 在老年人多有心血管病， 或伴有血管硬化， 有時發病與內源毒素（如流感、瘧疾）、外源毒素（如奎寧或鉛中毒）、球後麻醉、面頜部注射藥物， 以及俯臥位全麻手術， 使眼球長時間受壓等有關。