視網膜中央動脈阻塞

視網膜中央動脈是頸內動脈的分支， 它和供應腦部的動脈一樣， 彼此之間無吻合支， 屬於終末動脈， 一旦發生阻塞， 血流中斷即成為視網膜中央動脈阻塞， 被供應區的視網膜立即缺氧、壞死、變性。 兩小時以後， 即使恢復了血供， 視力遭受嚴重破壞， 很難恢復。 因此， 視網膜中央動脈阻塞是眼科的一危重急症， 必須予以緊急診治。

病因病理病機

病理上， 在視網膜中央動脈阻塞2～3h後， 內層視網膜細胞膜破壞。 血管內皮和壁間周細胞變性。 壞死組織被吞噬細胞吸收並清除。 神經纖維、節細胞和內核層被神經膠質代替。

數周後， 視網膜混濁吸收， 動脈細並有白鞘。 有的動脈細如白線。 黃斑區色素紊亂。 視訊光碟顏色蒼白。 兩月以後， 如虹膜上長新生血管， 則有可能發生血管性青光眼。 但其發生率遠比視網膜靜脈阻塞後為少見。

血栓形成、栓塞或痙攣是視網膜動脈阻塞的原因。 視網膜動脈粥樣硬化和高血壓動脈硬化時， 管壁內面粗糙， 管腔逐漸呈不規則狹窄， 易於盛開血栓。 栓子並不多見， 老年人栓子多來源於有病的頸內動脈或椎動脈。 年青人栓子多來源於風濕性心臟病或細菌性心內膜炎的贅生物， 特別是心導管或瓣膜手術後。 長骨骨折後可能產生脂肪栓子。 痙攣發生在血管壁健全的青年人中， 常合併身體其他部位血管舒縮障礙。

在老年人多有心血管病， 或伴有血管硬化， 有時發病與內源毒素（如流感、瘧疾）、外源毒素（如奎寧或鉛中毒）、球後麻醉、面頜部注射藥物， 以及俯臥位全麻手術， 使眼球長時間受壓等有關。

臨床表現

患眼視力急驟嚴重下降至光感全無。 瞳孔散大， 直接對光反應消失。 視網膜動脈顯著變窄， 血柱顏色發暗， 常呈節段狀。 視網膜靜脈亦狹窄， 但程度不如動脈明顯。 視網膜呈乳白色水腫混濁。 黃斑由於視網膜組織菲薄， 能透露脈絡膜毛細血管層， 與周圍乳白色混濁對比， 形成典型的櫻桃紅點。 中心凹反射消失。 如有睫狀視網膜動脈， 則可保留相應的視網膜功能， 在該區域內視網膜局限區域呈正常橘紅色。

治療

必須儘快解除血管痙攣，

或將栓子推移到遠端較小分支內， 以縮小視網膜受累的範圍。

（一）擴張血管 鼻吸入亞硝酸異戊酯；含服硝酸甘油片；球後注射乙醯膽鹼或妥拉蘇林；靜脈或肌內注射煙酸， 或靜脈點滴4%碳酸氫鈉。

（二）急降眼壓 反覆間歇按摩眼球或（及）行房穿刺術。 注射或口服醋氮醯胺以降低眼壓， 促使血管擴張。

（三）病因治療 ①內科治療高血壓、高血脂或糖尿病等全身疾病；②有炎症者用抗炎藥物與激素；③血栓形成者用尿激酶靜脈點滴；④支持療法如維生素B1， B12， ATP；⑤中醫中藥。

預後預防

本病對視功能的損害極為嚴重， 是否能挽救部分視功能， 決定於就診及搶救是否及時， 也決定於阻塞的程度、部位、原因。 發病後數小時內立即得到搶救者，

預後較好；由於血管痙攣引起者及阻塞不完全者預後較好；分支阻塞較主幹阻塞的預後較好；阻塞發生於視網膜中央動脈進入視神經硬鞘膜之後與進入視神經纖維束之前， 因此處易於迅速建立側支迴圈， 預後亦優於阻塞發生在進入硬鞘膜處及已進入視功能纖維束內處。