基因使造血幹細胞轉變為殺傷細胞

基因使造血幹細胞轉變為殺傷細胞的現象最早是由英國的科學家發現的， 該發現有助於幫助科學家找到刺激NK細胞生成的方法， 從而研究出更有效的癌症治療新法。 該研究成果刊登在最近出版的《自然·免疫學》雜誌上。  

倫敦大學和英國醫學研究理事會國家醫學研究所的研究人員共同完成。 科研小組在研究一種罕見、致命的兒童白血病時， 發現了E4bp4基因對NK細胞的重要作用。 為證實該發現， 研究人員建立了世界上第一個完全缺乏NK細胞的動物模型。 他們剔除了小鼠體內的E4bp4基因， 而沒有該基因，

小鼠體內就無法生成NK細胞， 其他所有的血液細胞和免疫細胞則完好無損。

和其他類型的血液細胞一樣， 由人體骨髓間充質造血幹細胞分化而來。 這種細胞具有自然殺傷活性， 能夠分泌多種細胞因數， 在機體抗病毒感染、免疫監視中起重要作用， 可快速構築防線對抗腫瘤、病毒和細菌感染。 目前， 從血液中分離NK細胞後注入患者體內是一種時常被應用的癌症療法， 但由於患者與獻血者的細胞差異， 該種治療效果有限， 有時會產生排異現象。 研究人員希望該發現能夠幫助科學家研究出新藥， 通過藥物治療， 刺激E4bp4基因表達， 增加患者血液幹細胞分化成NK細胞的數量， 以增強人體抗癌的能力。

一些科學家懷疑， 該種細胞不僅與抗腫瘤、抗病毒感染和免疫調節有關，

而且在某些情況下會參與超敏反應和誘發自身免疫性疾病， 因此， NK細胞功能障礙與許多嚴重疾病有關。 對此， 該項研究的領導者、倫敦帝國學院生命科學系的休·布萊迪博士指出， 他們創立的小鼠模型不僅證明了關於E4bp4基因功能的假設， 還可用來觀察NK細胞功能障礙與多種病症， 如自身免疫失調、發炎、病毒感染、女性不孕及器官移植排斥等的關聯。 對於NK細胞是否總是“好孩子”， 某些情況下它們對人體是否也會弊大於利的問題， 將會有明確的答案。