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忽然吃太多糖會誘發糖尿病嗎

一、忽然吃很多糖會誘發糖尿病

1. 糖尿病並非是吃太多糖引起的2. 糖尿病的病因2.1. 遺傳因素2.2. 環境因素

二、糖尿病的早期症狀

1. 多尿2. 多飲3. 多食4. 體重下降5. 乏力6. 視力下降7. 併發症

三、糖尿病的人群劃分

1. 新生兒糖尿病2. 小兒糖尿病3. 青年人中的成年發病型糖尿病4. 妊娠期糖尿病5. 老年糖尿病

忽然吃很多糖會誘發糖尿病嗎

1、糖尿病並非是吃太多糖引起的

“不要吃那麼多的糖,要不會得糖尿病的!”我們經常會聽到周圍的人善意的提醒,那麼多吃糖是不是會引發糖尿病呢?答案是否定的,吃糖和患有糖尿病沒有直接相關性。

是否發生糖尿病是與遺傳因素緊密相關的,父母為糖尿病患者的人患糖尿病的風險極大,具有糖尿病家族史的人群糖尿病發病率明顯高於沒有家族史的人群。 具有糖尿病遺傳傾向的人群在一定外界誘因的作用下就可能發病,而如果注意飲食和生活調節,就可能避免糖尿病發病。

實際上糖並不只是指日常使用的白砂糖、水果糖、巧克力糖等,糖包括單糖、多糖和雙糖,碳水化合物類食物,即主食類食物也屬於多糖類食物。 無論哪一種糖類都不會直接導致糖尿病,但如果長期多吃糖類食物會導致多餘的熱量攝入,引發肥胖而有可能導致胰島素抵抗引起糖尿病;並且多吃糖類食物可使許多隱性糖尿病患者迅速轉為顯性,特別是一些老年人糖尿病患者。

老年人屬於糖尿病高危人群,年齡越大越容易患上糖尿病。 不少老年人可能出現輕微的高血糖,由於病情輕微常不出現明顯的症狀,但在食用糖類後就可能出現嚴重的高血糖。

2、糖尿病的病因2.1、遺傳因素

1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。 糖尿病存在家族發病傾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。 臨床上至少有60種以上的遺傳綜合征可伴有糖尿病。 1型糖尿病有多個DNA位點參與發病,其中以HLA抗原基因中DQ位點多態性關係最為密切。 在2型糖尿病已發現多種明確的基因突變,如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。

2.2、環境因素

進食過多,體力活動減少導致的肥胖是2型糖尿病最主要的環境因素,使具有2型糖尿病遺傳易感性的個體容易發病。

1型糖尿病患者存在免疫系統異常,在某些病毒如柯薩奇病毒,風疹病毒,腮腺病毒等感染後導致自身免疫反應,破壞胰島素β細胞。

糖尿病的早期症狀

1、多尿

典型症狀:尿量多,24h尿量可達5000~10000ml,但老年人和有腎臟疾病者,多尿可不明顯。

由於血糖過高,超過腎糖閾(8.89~10.0mmol/L),經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收,形成滲透性利尿。 血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可達5000~10000ml。 但老年人和有腎臟疾病者,腎糖閾增高,尿糖排泄障礙,在血糖輕中度增高時,多尿可不明顯。

2、多飲

典型症狀:經常感到口渴而多飲,多飲會進一步加重多尿。


主要由於高血糖使血漿滲透壓明顯增高,加之多尿,水分丟失過多,發生細胞內脫水,加重高血糖,使血漿滲透壓進一步明顯升高,刺激口渴中樞,導致口渴而多飲。 多飲進一步加重多尿。

3、多食

典型症狀:食欲亢進,經常感到饑餓而多食。

機制不十分清楚。 多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前後動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致。 正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小,刺激攝食中樞,產生饑餓感;攝食後血糖升高,動靜脈血中濃度差加大(大於0.829mmoL/L),攝食中樞受抑制,飽腹中樞興奮,攝食要求消失。

然而糖尿病人由於胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感,組織攝取利用葡萄糖能力下降,雖然血糖處於高水準,但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小,組織細胞實際上處於“饑餓狀態”,從而刺激攝食中樞,引起饑餓、多食;另外,機體不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖從尿中排泄,因此機體實際上處於半饑餓狀態,能量缺乏亦引起食欲亢進。

4、體重下降

典型症狀:體重持續下降,肌體明顯消瘦。 可通過對糖尿病的合理治療,控制體重下降,甚至有所回升。

糖尿病患者儘管食欲和食量正常,甚至增加,但體重下降,主要是由於胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗,機體不能充分利用葡萄糖產生能量,致脂肪和蛋白質分解加強,消耗過多,呈負氮平衡,體重逐漸下降,乃至出現消瘦。 一旦糖尿病經合理的治療,獲得良好控制後,體重下降可控制,甚至有所回升。 如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦,提示可能代謝控制不佳或合併其他慢性消耗性疾病。

5、乏力

典型症狀:全身乏力,精神萎靡。

在糖尿病患者中亦是常見的,由於葡萄糖不能被完全氧化,即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量,同時組織失水,電解質失衡及負氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

6、視力下降

典型症狀:視力下降,視物模糊,若血糖得到良好控制,視力可較快恢復正常。

不少糖尿病患者在早期就診時,主訴視力下降或模糊,這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變,引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變,一旦血糖獲得良好控制,視力可較快恢復正常。

7、併發症

糖尿病併發症眾多,糖尿病酮症酸中毒、高滲性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮膚感染、糖尿病足、糖尿病性胃輕癱、糖尿病心肌病、糖尿病心臟病、糖尿病與高血壓、糖尿病腎病、糖尿病併發泌尿系感染、糖尿病性神經病、糖尿病性周圍神經病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性視網膜病變、糖尿病伴發的葡萄膜炎、糖尿病並結核病等。

糖尿病的人群劃分

1、新生兒糖尿病

醫學上把出生後6個月內發生的糖尿病稱為新生兒糖尿病,但發病率不高。

2、小兒糖尿病

多為第一型或需胰島素型糖尿病,是由於胰島素分泌不足所引起的內分泌代謝疾病,以碳水化合物、蛋白質及脂肪代謝紊亂為主,引起高血糖及尿糖,小兒易出現酮症酸中毒,後期常有血管病變,眼及腎臟受累。

3、青年人中的成年發病型糖尿病

1997年ADA和1999年WHO糖尿病專家報告,將其歸類為特殊型,屬單基因突變的胰島β細胞功能遺傳缺陷所致糖尿病。

4、妊娠期糖尿病

是妊娠期間發現或發病的由不同程度糖耐量異常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根據其定義,該類糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期間才診斷的和隨著妊娠期而發生的。

5、老年糖尿病

對於老年糖尿病的年齡概念目前尚不統一,國內多採用1980年聯合國提出的60歲以上的糖尿病患者稱為老年糖尿病;而有些國家則以65歲為分界線。

如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦,提示可能代謝控制不佳或合併其他慢性消耗性疾病。

5、乏力

典型症狀:全身乏力,精神萎靡。

在糖尿病患者中亦是常見的,由於葡萄糖不能被完全氧化,即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量,同時組織失水,電解質失衡及負氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

6、視力下降

典型症狀:視力下降,視物模糊,若血糖得到良好控制,視力可較快恢復正常。

不少糖尿病患者在早期就診時,主訴視力下降或模糊,這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變,引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變,一旦血糖獲得良好控制,視力可較快恢復正常。

7、併發症

糖尿病併發症眾多,糖尿病酮症酸中毒、高滲性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮膚感染、糖尿病足、糖尿病性胃輕癱、糖尿病心肌病、糖尿病心臟病、糖尿病與高血壓、糖尿病腎病、糖尿病併發泌尿系感染、糖尿病性神經病、糖尿病性周圍神經病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性視網膜病變、糖尿病伴發的葡萄膜炎、糖尿病並結核病等。

糖尿病的人群劃分

1、新生兒糖尿病

醫學上把出生後6個月內發生的糖尿病稱為新生兒糖尿病,但發病率不高。

2、小兒糖尿病

多為第一型或需胰島素型糖尿病,是由於胰島素分泌不足所引起的內分泌代謝疾病,以碳水化合物、蛋白質及脂肪代謝紊亂為主,引起高血糖及尿糖,小兒易出現酮症酸中毒,後期常有血管病變,眼及腎臟受累。

3、青年人中的成年發病型糖尿病

1997年ADA和1999年WHO糖尿病專家報告,將其歸類為特殊型,屬單基因突變的胰島β細胞功能遺傳缺陷所致糖尿病。

4、妊娠期糖尿病

是妊娠期間發現或發病的由不同程度糖耐量異常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根據其定義,該類糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期間才診斷的和隨著妊娠期而發生的。

5、老年糖尿病

對於老年糖尿病的年齡概念目前尚不統一,國內多採用1980年聯合國提出的60歲以上的糖尿病患者稱為老年糖尿病;而有些國家則以65歲為分界線。

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