過敏性紫癜的組織學病理改變

過敏性紫癜的基本病理改變是毛細血管壁的炎性反應， 由致敏原與體內蛋白質結合， 形成抗原。 產生的IgE抗體吸附在肥大細胞上， 釋放出組胺及慢反應物質。 這類物質引起小動脈及毛細血管擴張， 血管通透性增加， 血漿及血細胞滲出， 引起水腫及出血。

小動脈及小靜脈也可受累， 抗原-抗體複合物可刺激嗜堿粒細胞釋放組胺及5-羥色胺， 也可沉著於血管壁及腎小球的基底膜上啟動補體， 引起組織損傷。 小血管的周圍有中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞， 也可有嗜酸粒細胞的浸潤及不同程度的紅細胞滲出，

皮膚及胃腸道可見壞死性小動脈炎， 關節腔內多見漿液及白細胞滲出， 但無出血， 輸尿管、膀胱及尿道粘膜可有出血， 並常累及腎臟， 紫癜性腎炎的病理變化輕重不等。 輕者為局灶性腎炎， 重者為增殖性腎炎伴新月型改變， 免疫螢光檢查可在腎小球上發現C3和IgG， 還可見到纖維蛋白原沉積， 在血管系膜上也發現有IgA。